目的:本实验通过对新西兰大白兔全层关节软骨缺损模型应用微骨折技术，并在微骨折技术的基础上结合十一方药酒外擦治疗，观察分析对软骨损伤的修复效果。明确十一方药酒在微骨折技术基础上能否改善对新西兰大白兔模型的软骨修复效果，从而来探讨一种新的治疗软骨损伤的方法和思路。　　 方法:取6-8月龄新西兰大白兔45只，雌雄各半，体重平均(3.0±0.24)kg，随机分成3组，每组15只，即十一方药酒结合微骨折手术组15只，单纯微骨折手术组15只，空白组15只。在无菌操作下分别对各组兔股骨髁间凹处钻孔造成关节软骨全层缺损模型，忽损及软骨下骨，以兔左后膝为实验侧。术后第十四天后对模型兔沿原切口打开进行微骨折技术处理，空白组除外。十一方药酒结合微骨折手术组术后次日在手术切口周围涂擦十一方药酒，每次2ml，TID;用药持续治疗至取材，微骨折手术组和空白组不作药物干预。分别于术后第4、8、12周对修复结果进行大体观察、光镜观察，组织学及免疫组织化学评估，并应用组织学评分系统对修复结果进行组织学评估，结果进行统计学分析。　　 结果:术后4周十一方药酒结合微骨折术组及单纯微骨折术组的软骨缺损区被修复组织部分填充，空白对照组软骨缺损区未见修复组织生成。术后8、12周十一方药酒结合微骨折术组及单纯微骨折术组的软骨缺损区被修复组织逐渐完全填充，空白对照组软骨缺损区仅见少量修复组织生成。术后4周免疫组织化学染色及组织学染色显示十一方药酒结合微骨折术组与单纯微骨折术组修复结果差别不明显，术后8、12周免疫组织化学染色及组织学染色显示十一方药酒结合微骨折术组修复组织比微骨折术组合有大量蛋白多糖，Ⅱ型胶原以及软骨细胞，同时在微骨折孔底部有明显的血管增生。术后8周、12周微骨折术治疗组缺损区修复组织内纤维组织生成并逐渐增多。空白组仅见少量纤维样修复组织生成;wakitani组织学评分显示十一方药酒结合微骨折术组术后8周、12周修复效果明显优于单纯微骨折术组(P＜0.05)。　　 结论:十一方药酒结合微骨折术治疗新西兰大白兔膝关节全层软骨缺损的修复效果明显优于单纯应用微骨折术，使修复组织结构更接近正常关节透明软骨，同时它还对维持软骨的功能和形态的完整性以及促进关节软骨细胞增殖和血管增生具有积极的作用，为临床上治疗软骨损伤提供一定的理论和实验依据以及新的思路和方法。