前期试验证明蓝刺头多糖B（ETPB）,对糖尿病模型动物具有改善胰腺损伤,提高胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗的作用。本试验通过培养INS-1胰岛β细胞,探究ETPB直接作用于胰岛β细胞,对细胞氧化损伤、凋亡及胰岛素分泌功能的影响及机理;为ETPB对2型糖尿病防控的相关研究提供理论依据。结果显示:1、ETPB使用MTT法确定最大安全浓度为250μg/mL,ETPB作用48h后与H₂0₂模型组相比可提高细胞存活率（P<0.05）;提高SOD活性（P<0.05）,降低MDA含量（P<0.05）。2、ETPB处理后进行AO-EB染色,ETPB组凋亡细胞少于模型组;使用RT-qPCR检测mRNA表达,ETPB可提高Bcl-2表达（P<0.05）,降低Bax表达（P<0.05）。使用Western Blot检测相关蛋白表达,ETPB可提高Bcl-2表达,降低Bax、Cytc、caspase-3表达。3、ETPB处理后使用放射免疫检测胰岛素分泌量,可提高葡萄糖刺激胰岛素分泌量,其中对正常糖浓度培养BIS效果明显,对高糖浓度培养GSIS效果明显;可提高mRNA水平PDX-1、IRS-2表达。结论:1、ETPB可通过提高SOD活性、降低MDA含量起到保护INS-1细胞氧化损伤的作用。2、ETPB可通过调控线粒体凋亡通路相关基因从而抑制由H₂0₂引起的细胞凋亡。3、ETPB可促进INS-1细胞胰岛素分泌,提高PDX-1、IRS-2表达。