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目的:探讨DENV-2感染的HUVEC与CD4+T细胞的相互作用分别对HUVECs表达粘附分子ICAM-1、VCAM-1 mRNA和CD4+T细胞表达IL-10、TGF-β1mRNA产生的影响,以进一步了解登革病毒感染的发病的免疫学机制。方法:利用S1P1选择性激动剂CYM-5442处理HUVECs 24h后,用103TCID50的DENV-2感染HUVECs,与CD4+T细胞共培养(transwell小室内),于4,8,12,24,48及72h分别收集细胞样本,用RealTime-PCR技术检测DENV-2 NS1、SPHK1、ICAM-1、VCAM-1、IL-10、TGF-β1mRNA 表达变化。结果:HUVECs被DENV-2感染后,DENV-2NS1 mRNA的表达呈一定时效性,在24h达到高峰;DENV-2感染的不同实验组中,CYM-5442处理和未处理组,DENV-2 NS1 mRNA的表达无明显差异;HUVECs被CYM-5442处理和DENV-2感染后,SPHK1mRNA表达明显上升,有统计学差异(P<0.05);DENV-2感染的HUVECs和CD4+T细胞共培养的情况下,HUVECs ICAM-1和VCAM-1 mRNA高表达,相对HUVECs仅被DENV-2感染组和未处理组有显著性差异(P<0.01),CD4+T细胞TGF-β1mRNA表达无明显差异,IL-10 mRNA表达相对上调,有统计学意义(P<0.05)。结论:通过体外实验,证明DENV-2能在HUVECs内复制增殖,CD4+T细胞可抑制DENV-2增殖,CYM-5442对DENV-2感染和复制没有显著影响;CD4+T细胞对被DENV-2感染的HUVECs产生粘附分子VCAM-1和ICAM-1有明显的促进作用;DENV-2感染HUVECs可一定程度上调细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)mRNA表达。说明CD4+T细胞可进一步促使HUVECs活化,增强炎症反应,这可能是DENV-2感染诱发患者血管通透性升高和血管渗漏的重要分子机制之一。CYM-5442被DENV-2感染后的HUVECs免疫活化有一定抑制作用,可降低炎症反应。DENV-2感染的HUVECs对CD4+T细胞IL-10 mRNA表达有一定上调作用,对TGF-β1的表达没有明显的影响,说明首次感染免疫抑制性调节不占主导,而以促炎症性调节作用为主;CYM-5442处理的HUVECs受DENV-2感染后,对CD4+T细胞产生IL-10和TGF-β1没有显著的调节作用。