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目的特发性肺纤维化(IPF)是一类原因未明的间质性肺疾病,其病变进展呈不可逆性,最终可以引起弥漫性肺纤维化。睡眠呼吸紊乱疾病是患者夜间睡眠期间出现睡眠结构紊乱及呼吸暂停或低通气,既可以引起频繁的低氧血症和(或)高碳酸血症,也可以引起睡眠片段化,睡眠效率降低,生活质量下降。临床上IPF患者经常出现日间嗜睡乏力,甚至疲倦等不适,其原因很多,合并睡眠呼吸紊乱疾病可能为其中主要原因之一。本研究通过对住院不同IPF患者的一般资料、辅助检查结果、多导睡眠监测(PSG)结果及日间生活状况进行对比,分析IPF患者的睡眠结构及夜间血氧情况,研究IPF患者中睡眠呼吸紊乱疾病的发病情况及临床特点,探讨睡眠呼吸紊乱疾病对IPF患者的影响。方法收集天津医科大学总医院呼吸内科于2012年1月至2016年10月住院的行PSG的IPF患者45例,均为男性,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将所有患者分为单纯IPF组(AHI<5次/h)10例与IPF合并睡眠呼吸暂停低通气(IPF+OSAHS)组(AHI≥5次/h)35例,分别比较两组患者一般资料、肺功能指标、血气分析指标、超声心动图指标,通过分析PSG监测对比两组患者的睡眠结构、夜间低氧及睡眠呼吸暂停情况,应用日间嗜睡评分量表(ESS)及健康调查简表(SF-36)对所有患者进行日间嗜睡及生活质量评分,并对AHI与肺功能主要指标、夜间血氧饱和度与清醒时血氧饱和度进行相关性分析。结果1、45例IPF患者中,39例患者(86.7%)有夜间打鼾史,29例患者(64.4%)睡眠呼吸暂停病史,16例(35.6%)患者有夜间憋醒史,10例患者(22.2%)有失眠史。2、辅助检查结果分析:(1)肺功能示所有IPF患者均存在限制性通气功能和弥散功能障碍,表现为肺总量占预计值百分比(TLC%pred)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred)与一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%pred)下降;(2)未吸氧血气分析示动脉血氧分压P(O2)降低,二氧化碳分压P(CO2)正常,肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)升高;(3)超声心动图示肺动脉压(PAP)升高。(4)单纯IPF组和IPF+OSAHS组患者肺功能、血气分析及肺动脉压各项指标差异均无统计学意义。3、PSG监测结果分析:(1)睡眠结构:45例IPF患者的睡眠结构示Ⅰ期、Ⅱ期比例增加,Ⅲ期、快速动眼期(REM)比例减少,微觉醒指数增加。IPF+OSAHS组的微觉醒指数、Ⅰ期、Ⅱ期比例均高于单纯IPF组(均P<0.01),Ⅲ期比例低于单纯IPF组(P<0.01),而REM期在两组之间无统计学意义。(2)睡眠呼吸紊乱情况:45例IPF患者中,35例合并OSAHS,其中轻度OSAHS 7例(5次/小时<AHI≤15/小时,15.6%),中重度OSAHS 28例(AHI≥15次/小时,62.2%),3例(6.7%)患者考虑为上气道阻塞综合征;睡眠呼吸紊乱以低通气为主,多发生于REM期。(3)血氧变化:45例IPF患者均存在夜间低氧血症,且IPF+OSAHS组的氧减指数(ODI)高于单纯IPF组(P<0.01)。4、嗜睡评分及生活质量评分:45例患者中,29例(64.4%)患者ESS评分大于10分。其中,单纯IPF组5例,IPF+OSAHS组24例。45例患者的SF-36评分均不高,且IPF+OSAHS组的SF-36评分低于单纯IPF组(P<0.05)。5、相关性分析:45例IPF患者的AHI与体质指数(BMI)呈正相关,与TLC%pred、FVC%pred呈负相关(r分别为0.656、-0.604、-0.464,P<0.01)。夜间最低血氧饱和度(LSO2)、平均血氧饱和度(MSO2)与清醒时血氧饱和度呈正相关(r分别为0.412、0.450,P<0.05)。结论1、IPF患者夜间可以合并睡眠呼吸紊乱相关的症状。2、IPF患者多表现为限制性通气功能障碍及弥散功能障碍,可以合并低氧血症及肺动脉高压,合并OSAHS可能不会影响患者的肺功能、血氧及肺动脉压力。3、IPF患者可以合并睡眠结构紊乱,表现为浅睡眠比例增加、深睡眠比例减少;还可以合并睡眠呼吸紊乱及夜间低氧血症,OSAHS的存在可能会加重患者的睡眠紊乱问题。4、大多数IPF患者存在日间嗜睡、日常生活质量下降的情况。合并OSAHS可能会加重IPF患者的日间嗜睡情况,降低IPF患者的生活质量及日常功能。5、相关性分析提示肥胖可能是IPF患者合并OSAHS的因素之一。肥胖相关的限制性通气功能障碍及肺容量的缩小可能会加重IPF患者的呼吸暂停和低通气的发生。此外,IPF患者的白天的血氧水平可能在一定程度上决定着患者的夜间血氧水平。