【摘 要】
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大量原本被定义为非编码RNA的基因也可编码微蛋白/蛋白,这群隐藏的微蛋白/蛋白的生物学功能仍有很多未知。在此,我们发现了一个高度保守的由长链非编码转录本LINC00998编码的59个氨基酸的微蛋白（998 ORF）,它定位于内质网膜上。功能实验显示,缺失LINC00998的细胞在双链RNA类似物（PolyI:C）刺激下产生了更多的Ⅰ型干扰素（IFNβ）,而当在缺失LINC00998的细胞中再次补回
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大量原本被定义为非编码RNA的基因也可编码微蛋白/蛋白,这群隐藏的微蛋白/蛋白的生物学功能仍有很多未知。在此,我们发现了一个高度保守的由长链非编码转录本LINC00998编码的59个氨基酸的微蛋白（998 ORF）,它定位于内质网膜上。功能实验显示,缺失LINC00998的细胞在双链RNA类似物（PolyI:C）刺激下产生了更多的Ⅰ型干扰素（IFNβ）,而当在缺失LINC00998的细胞中再次补回998 ORF后则恢复了因缺失LINC00998而导致的效应,表明998 ORF负向调控RIG-Ⅰ-样受体（RLR）介导的抗病毒先天性免疫反应,并且随后发现这种调控与其与线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）互作相关。进一步通过CRISPR/Cas9基因编辑技术产生了998 ORF完全敲除型小鼠,998 ORF完全敲除型小鼠无明显的发育缺陷,但相比野生型小鼠,998 ORF敲除性小鼠的MEF细胞在PolyⅠ:C刺激下表现出更强的抗病毒免疫信号。因此我们建立了一种内质网与线粒体这种跨细胞器之间的互作调控模式在管控MAVS介导的抗病毒先天性免疫信号转导中的重要作用。
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