【摘 要】
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体育训练和军事训练需要大量的运动,不合理持续长时间的剧烈运动可造成肌肉严重损伤。过度训练常导致横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis,RM）,肌溶解后肌细胞中的物质进入血液常导致急性肾损伤（Acute Kidney Injury,AKI）发生。因此需要积极预防横纹肌的溶解,避免肾脏受损。氧化应激在肾脏疾病中发挥多方面的作用,它既可以启动多种信号通路,又能调节机体代谢,当过度的活性氧处于活性状态
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体育训练和军事训练需要大量的运动,不合理持续长时间的剧烈运动可造成肌肉严重损伤。过度训练常导致横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis,RM）,肌溶解后肌细胞中的物质进入血液常导致急性肾损伤（Acute Kidney Injury,AKI）发生。因此需要积极预防横纹肌的溶解,避免肾脏受损。氧化应激在肾脏疾病中发挥多方面的作用,它既可以启动多种信号通路,又能调节机体代谢,当过度的活性氧处于活性状态时就可以使机体受到损害。右美托咪定（Dexmedetomidine,DEX）具有抑制氧化应激、抗细胞凋亡等作用,同时还可以改善脓毒症和缺血再灌注所致的急性肾损伤。然而,迄今为止,DEX干预在横纹肌溶解所致的急性肾损伤中的作用及其机制尚未见报道,有待进一步研究。目的:建立横纹肌溶解所致急性肾损伤模型,观察肾脏功能、组织病理学及氧化指标的变化,以及DEX作为干预药物是否对肾脏起到了保护作用。方法:42只SD大鼠随机分为空白对照组（CN,n=6）、急性肾损伤组（AKI,n=18）和右美托咪定给药干预组（DEX,n=18）,除对照组即刻观察外,再将另外两组分成三个时间点观察分别是甘油注射后的1h、6h和24h,每个组均有6只大鼠。采用甘油肌注方法造成横纹肌溶解AKI模型,干预组在甘油肌注前30min腹腔注射30μg/kg DEX溶液,对照组采用相同方式时间腹腔注入等量的生理盐水。在对应的时间点分别检测大鼠肾功能,血清MDA和SOD含量,肾组织病理损伤程度,Nrf2核蛋白表达通过Western blot法检测,HO-1总蛋白表达通过Western blot法和免疫组化法检测。结果:1.肾功能变化与CN组相比,模型组大鼠的血清肌酐、尿素和肌酸激酶在各时间点全部都上升（P<0.05或P<0.01）,肌酐和尿素在甘油注射24h后最高,肌酸激酶在甘油注射6h后最高;干预给药DEX组和同期AKI组比较,DEX组大鼠在6h尿素和肌酸激酶均下降（P<0.01）,在24h尿素和肌酐均明显的降低（P<0.01）,但未能降至对照组的水平。2.血清MDA和SOD含量变化与对照组相比,AKI组中MDA含量随时间逐渐增大,SOD活力进行性减低（P<0.01）;DEX干预给药组与AKI组比较,血清SOD活力在各时刻均变高（P<0.01）,6h和24h组血清MDA含量减少（P<0.01）,但干预给药也不能恢复至正常。3.肾组织病理学改变光镜显示,AKI组肾小管不同程度的受损,可以看到管型蛋白及细胞坏死,在用过DEX干预药的大鼠肾组织损伤得到相应的缓解。在肾小管损伤评分中,除对照组外剩余组评分都进行性提高,DEX干预组在6h和24h的损伤评分明显低于同期的AKI组（P<0.01）。4.肾组织Nrf2核蛋白的表达变化Western blot显示,与对照组相比,AKI组中Nrf2核蛋白在1h和24h表达升高（P<0.01）;DEX干预给药组与模型组比较,1h Nrf2核蛋白表达下降（P<0.01）,6h和24h核蛋白表达明显增多（P<0.01）。5.肾组织HO-1总蛋白的表达变化免疫组化显示,HO-1总蛋白阳性表达颗粒主要分布在肾小管。与对照组相比,AKI组中HO-1总蛋白在所有时间点表达量均升高（P<0.05或P<0.01）;DEX干预给药组与AKI组比较,6h和24h蛋白明显增多（P<0.01）。Western blot显示,与对照组相比,AKI组中HO-1总蛋白在6h和24h表达升高（P<0.01）;DEX干预给药组与AKI组比较,6h和24h蛋白进一步增多（P<0.01）。结论:1.氧化应激损伤参与了横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤的病理生理过程;2.DEX预先给药可减轻横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与激活了肾组织Nrf2/HO-1信号通路,进而减轻了肾组织氧化应激损伤有关。
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