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目的：研究自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis, AIH)模型小鼠腹腔巨噬细胞表面抗原递呈分子MHCⅡ、CD40表达的变化及巨噬细胞吞噬功能的改变,以及氢化可的松琥珀酸钠和复方甘草酸苷对AIH模型小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响并研究其意义,从而探讨AIH的发病机制及复方甘草酸苷对于AIH治疗作用的免疫学机制,为AIH的治疗以及复方甘草酸苷的应用开辟新的前景。方法：(1)造模：4-6周龄的雌性C57BL/6小鼠,以同种系S-100肝抗原与弗氏完全佐剂充分乳化后分别于第一天及第7天两次予小鼠腹腔注射建立AIH的动物模型,对照组采用同剂量的生理盐水与弗氏佐剂的混合液,并于免疫后第4周末处死小鼠；(2)提取、分离、培养小鼠腹腔巨噬细胞：提取后置培养箱培养后,用不含小牛血清的RPMI-1640培养液漂洗,然后加含小牛血清的RPMI-1640培养液在培养箱中继续培养以备用；(3)配制药物及体外细胞加药：含小牛血清的RPMI-1640培养液分别将氢化可的松琥珀酸钠和复方甘草酸苷浓度分别调配至1mg/m1,对照组仅加入培养液,培养箱中培养30min,然后加入异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate, FITC)标记的大肠杆菌(escherichia coli, E.coli)共孵育；(4)巨噬细胞表面抗原递呈分子测定：加入不含FITC标记E.coli共孵育,用流式细胞仪测定抗原呈递分子MHCⅡ及其协同共刺激分子CD40在正常小鼠及AIH模型小鼠巨噬细胞表面的表达情况,从而判断巨噬细胞的抗原递呈能力；(5)AIH小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的测定：小鼠腹腔巨噬细胞与FITC标记的E.coli共孵育1小时,用荧光显微镜检测吞噬细菌的细胞数量和吞噬细菌的总数,并用流式细胞仪检测验证吞噬细菌的细胞数量,分析AIH加药组与未加药组和对照组巨噬细胞吞噬功能的差异。结果：(1)流式细胞术检测AIH模型小鼠腹腔巨噬细胞表面抗原提呈分子MHCⅡ表达较对照组明显减低,(对照组VS AIH模型组为：0.762±0.049vs.0.362±0.035,P=0.000),两组比较差异有统计学意义；AIH模型小鼠腹腔巨噬细胞表面抗原提呈分子CD40的表达也显著低于对照组,(对照组VS.AIH模型组为：0.885±0.025vs.0.409±0.018,P=0.000),两组比较差异有统计学意义；(2)荧光显微镜检观察AIH模型小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率及吞噬指数显著低于对照组(吞噬率：0.208±0.046vs.0.465±0.081,P=0.000；吞噬指数：0.390±0.105vs.0.848±0.091,P=0.000)；氢化可的松琥珀酸钠能提高AIH模型小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率及吞噬指数(吞噬率：0.208±0.046vs.0.428±0.073,吞噬指数：0.390±0.105vs.0.798±0.065),复方甘草酸苷也使AIH腹腔巨噬细胞吞噬率及吞噬指数明显升高(吞噬率：0.178±0.039vs.0.375±0.094,吞噬指数：0.353±0.078vs.0.702±0.084),与AIH小鼠未加药腹腔巨噬细胞吞噬率及吞噬指数比较均具有统计学差异；(3)利用流式细胞仪验证对照组小鼠、AIH小鼠腹腔巨噬细胞未加药组及加氢化可的松琥珀酸钠组、复方甘草酸苷组的吞噬率(分别为：0.368±0.067,0.184±0.020,0.351±0.047,0.342±0.020),结果进一步验证了荧光显微镜实验结果,即AIH模型小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率显著降低,氢化可的松琥珀酸钠和复方甘草酸苷均能提高AIH模型小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率。结论：①AIH小鼠腹腔巨噬细胞表面抗原递呈分子MHCⅡ、CD40表达减低,巨噬细胞抗原递呈功能减低,可能是AIH发病的重要一环。②AIH小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率及吞噬指数也显著低于对照组,氢化可的松琥珀酸钠处理后的AIH小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率及吞噬指数显著提高,对研究AIH的发病机制具有重要意义。③复方甘草酸苷也能显著提高AIH小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率及吞噬指数,其可能为AIH的治疗提供一个崭新的应用前景。