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目的：观察甘草提取物(Gc34)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外促凋亡作用，为Gc34在抗肿瘤方面的机制研究及临床应用提供理论依据。 方法：运用水提取、醇沉、大孔吸附树脂层析的方法对甘草进行抗肿瘤活性成分(Gc34)进行提取，应用MTT法检测不同时间(24、48、72h)，不同浓度(25、50、75、100μg/mL)Gc34对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用；采用AO/EB染色、透射电镜实验观察Gc34引起MDA-MB-231细胞凋亡的形态学改变，判断凋亡；流式细胞仪检测Gc34对MDA-MB-231细胞的凋亡率。 结果：用水提取、醇沉、大孔吸附树脂层析法，从甘草中分离得到对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有抑制作用的活性成分Gc34。MTT结果显示，随着Gc34作用浓度升高，细胞增殖能力随之下降，Gc34对MDA-MB-231细胞体外增殖抑制呈明显的剂量时间依赖性，72h。半数抑制浓度(IC50)为65.38μg/mL；AO/EB染色表明药物组细胞出现染色质固缩、边集、核碎裂等明显凋亡迹象，而阴性对照组中细胞形态完好；透射电镜结果显示，75μg/mLGc34处理72h后可见细胞表面微绒毛消失，细胞质浓缩以及核碎片等凋亡现象；流式细胞仪分析结果显示，随Gc34剂量增加细胞凋亡率逐渐上升，呈明显的剂量依赖性，分析结果显示溶媒对照组细胞凋亡率为(3.64±0.66)％，50μg/mLGc34作用组为(5.02±1.57)％，75μg/mLGc34作用组为(14.14±1.05)％，100μg/mLGc34作用组为(45.88±1.31)％，除50μg/mLGc34作用组与对照组无显著差异外，其余各组间差异均具有显著性(P<0.01)。 结论：甘草提取物(Gc34)在体外能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖并诱导其凋亡。