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背景：麻疹病毒已被报道是一种安全的融瘤病毒,然而麻疹疫苗的普及导致人类普遍对麻疹病毒有一定的免疫性,限制了麻疹病毒的融瘤应用。免疫抑制的联合使用和病毒载体的研究层出不穷。另外如何促进麻疹病毒复制以提高其融瘤性也是麻疹病毒融瘤研究的一大课题。本文拟从麻疹感染和糖酵解的角度研究此问题。既往研究表明某些病毒感染能诱导类似瓦尔堡效应,上调有氧糖酵解。而LDH-A是有氧糖酵解中的关键酶。目前为止麻疹感染与糖酵解的关系尚不甚明了。目的：探讨麻疹感染与糖酵解的相互影响,研究两者相互影响的可能机制,为以后用糖酵解策略加速麻疹复制从而增强其融瘤性奠定理论基础。材料与方法：应用乳酸检测试剂盒检测麻疹感染后细胞上清的乳酸含量,qPCR检测麻疹感染后细胞LDH-A的mRNA水平。接着用连接有荧光素酶报告基因的麻疹病毒感染人非小细胞肺癌A549细胞和H1299细胞,通过检测荧光素luciferase值检测LDH-A抑制或乳酸处理后麻疹病毒复制的情况。Oxamate是LDH的化学抑制剂,同样通过检测luciferase值检测oxamate处理细胞后麻疹复制的情况。采用ATP检测试剂盒检测LDH-A抑制处理细胞后与对照组细胞感染麻疹后的ATP水平变化。另外用qPCR和Western Blot检测不同处理感染细胞的固有免疫通路及信号分子。结果：麻疹病毒感染A549细胞和H1299细胞后细胞上清中乳酸含量上升,细胞LDH-A mRNA水平上调,诱导有氧糖酵解,与瓦尔堡效应特征类似。抑制糖酵解酶LDH-A,可以抑制麻疹复制至少50-60%,而20mM乳酸处理后的细胞感染麻疹复制明显增多。LDH-A抑制后的细胞感染麻疹ATP水平下降,上调细胞固有免疫信号分子IP-10,IFN-β和上游信号通路分子RIG-I和IPS-1。结论：麻疹感染诱导有氧糖酵解,麻疹复制依赖有氧糖酵解。该抑制作用可能与ATP缺乏或固有免疫通路激活相关。