水稻白叶枯病菌（Xanthomonas oryzae pv.oryzae,Xoo）不仅是一种重要的植物病原细菌,也是研究植物—微生物互作的模式病原微生物。本论文旨在研究Xoo中环二鸟苷酸（c-di-GMP）信号途径的功能。利用Xoo与水稻互作的模式系统,通过分析基因缺失突变体的表型,研究可能编码鸟苷酸环化酶（DGC）GGDEF结构域的基因（PXO₀0466、PXO₀2019、PXO₀3378）的功能。首先通过无标记突变技术,获得了3个单基因缺失突变体（?PXO₀0466、?PXO₀2019、?PXO₀3378）。接下来通过不同组合方式,构建了3个双基因缺失突变体（?PXO₀0466/?PXO₀2019、?PXO₀0466/?PXO₀3378和?PXO₀2019/?PXO₀3378）以及1个三基因缺失突变体（?PXO₀0466/?PXO₀2019/?PXO₀3378）。利用这些基因缺失突变体,研究了它们在调控Xoo毒性方面的作用。为了检测这些基因突变体在Xoo毒性方面的变化,将单、双以及三基因缺失突变体接种了水稻叶片,测量了水稻病斑长度。结果显示,与Xoo野生型相比,所有突变都导致病斑长度增加。通常认为c-di-GMP合成酶（DGC）缺失会导致细菌细胞中相应c-di-GMP水平的降低,从而诱导毒性增强。我们的研究结果与此推论是一致的。在游动性实验中,发现3个单基因突变体都呈现游动性增强;1个双基因突变体（?PXO₀0466/?PXO₀2019）和1个三基因突变体也表现游动性增强,而另外2个双基因突变体（?PXO₀0466/?PXO₀3378和?PXO₀2019/?PXO₀3378）则表现游动性减弱。检测突变体中生物膜形成的变化,发现除?PXO₀3378外,其他突变体的生物膜水平都有所增加。最后也检测了突变体中胞外多糖产生的变化,发现除了单基因突变体?PXO₀3378、双基因突变体?PXO₀0466/?PXO₀3378和?PXO₀2019/?PXO₀3378的胞外多糖减少外,其他突变体的胞外多糖均有所增加。综合分析以上结果,发现PXO₀0466和PXO₀2019基因缺失常导致的表型变化相同,而且在二者的双基因突变体中有些表型还有叠加效应,说明它们是可能编码了有功能的DGC,负调控了Xoo游动性和胞外多糖产生。而PXO₀3378基因可能具有c-di-GMP受体的功能,介导了部分PXO₀0466和PXO₀2019调控的c-di-GMP信号途径。下一步将通过生化手段进一步解析这些基因编码蛋白的活性。本论文结果为研究Xoo中其它GGDEF结构域的功能提供了借鉴意义。