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[目的]
应用复合因素造模的方法,构建与人体临床证候最接近的脾虚便秘小鼠动物模型;以枳术丸治疗该模型的疗效为评价指标,探讨该方对脾虚便秘小鼠胃肠道相关激素的靶向调控作用,进一步阐述其治疗脾虚便秘小鼠的可能机制。
[方法]
SPF级昆明小鼠100只,雌雄各半,随机分组,其中25只归入空白组,75只进行造模,采用复合因素造模法造成脾虚便秘模型。造模成功的小鼠随机分成四组:模型组、枳术丸组、麻仁软胶囊组、果导组。观察各组一般情况、体重和大便的改变;炭末推进实验检测肠道推进功能;比色分析法测定各组血清D-木糖含量;应用抗P物质(SP)、胃动素(MOT)、生长抑素(SS)和降钙素基因相关肽(CGRP)进行免疫组化染色;显微镜细胞计数和彩色病理图像分析系统分析胃肠道SP、MOT、SS及CGRP的表达情况;用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。
[结果]
1.体重:模型组明显低于空白组(P<0.01)。枳术丸组明显高于模型组(P<0.01);高于麻仁软胶囊组和果导组(P<0.05或P<0.01),与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.肠道推进功能:与空白组比较,模型组肠道推进率明显降低(P<0.01),而枳术丸组则差异无统计学意义(P>0.05)。枳术丸组高于模型组和麻仁软胶囊组(P<0.01或P<0.05);与果导组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
3.血清D-木糖含量:与空白组比较,模型组含量明显降低(P<0.01)。枳术丸组明显高于模型组(P<0.01),高于麻仁软胶囊组和果导组(P<0.05或P<0.01)。
4.免疫组织化学分析结果:与空白组比较,模型组SP、MOT含量降低,而SS及CGRP含量升高。枳术丸组SP、MOT含量较其他组升高,而SS及CGRP含量较其他组降低,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。
[结论]
1.枳术丸对脾虚便秘小鼠模型的健脾通便效果确切。
2.枳术丸通过提高脾虚便秘小鼠胃肠道组织的促进胃肠动力激素SP、MOT的表达含量,降低其抑制胃肠动力激素SS、CGRP的表达含量,从而发挥对胃肠道相关激素的靶向调控作用,这种靶向调控作用可能是枳术丸治疗脾虚便秘小鼠的机制之一。