研究背景：　　 缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的主要疾病之一,是老龄化社会需要面临的巨大挑战。目前,对脑缺血损伤机制的研究主要集中在氧自由基、兴奋性氨基酸、细胞内钙超载、线粒体的损伤、炎症反应和细胞凋亡等方面,多种机制的综合作用最终导致神经元的死亡,包括坏死和凋亡两种死亡方式,其中坏死发生迅速而且不可逆。凋亡为迟发性损伤,因此缺血性卒中后抑制凋亡具有非常重要的临床意义。　　 白藜芦醇(Resveratrol)是普遍存在于自然界中的一类多酚类化合物,在众多的植物中被发现,大量的研究证实白藜芦醇具有强大的药理学作用,如抗肿瘤、心血管保护、抗炎、抗氧化、抗自由基、抗衰老、治疗胰腺炎、神经保护等,然而,它防治缺血性脑损伤的机制不够明确。目前研究证实白藜芦醇能够抑制脑缺血后神经细胞凋亡,但其具体的作用机制研究尚浅。　　 研究目的：　　 研究白藜芦醇对脑缺血后神经细胞凋亡损伤的保护作用机制。　　 研究方法：　　 清洁级成年雄性昆明小鼠随机分为四个实验组:假手术组(sharn)、缺血对照组(ischemia)、溶剂治疗组(vehicle)和白藜芦醇组(Res),线栓法制备小鼠永久性大脑中动脉栓塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)模型。在术后24h、72h时,对每只小鼠进行Zea-Longa评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色(TTC染色)评价脑梗死体积,用免疫组织化学检测皮层缺血半暗带内凋亡相关蛋白Bcl-2和Casepase-3蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测其基因水平。　　 研究结果:　　 本研究结果显示,白藜芦醇能显著降低小鼠的神经功能评分和缩小脑梗死体积。白藜芦醇治疗增加了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少了促凋亡蛋白Casepase-3的表达。　　 结论:　　 白藜芦醇对脑缺血损伤具有保护作用,其保护作用可能是通过上调Bcl-2的表达和下调Casepase-3的表达,抑制神经细胞凋亡实现的。