【摘 要】
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环氧化酶(COX)是前列腺素(PGs)生物合成的一个重要限速酶.研究表明,脊髓中的环氧化酶-2(COX-2)在外周组织损伤及炎症的刺激下表达增加,在伤害性信息的传递及疼痛中枢敏感化形
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环氧化酶(COX)是前列腺素(PGs)生物合成的一个重要限速酶.研究表明,脊髓中的环氧化酶-2(COX-2)在外周组织损伤及炎症的刺激下表达增加,在伤害性信息的传递及疼痛中枢敏感化形成中发挥重要作用.吗啡作为一种中枢阿片类镇痛药物,鞘内给药具有明显的抗伤害作用.但鞘内注射吗啡对COX-2—PGs途径的影响研究甚少.本研究拟应用免疫组织化学的方法,观察鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角COX-2表达的影响.(1)鞘内注射吗啡(10μg)对福尔马林炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;(2)福尔马林炎性痛引起大鼠脊髓背角COX-2表达增加,表明脊髓中的COX-2在伤害性信息的传递中可能发挥重要作用;(3)鞘内注射吗啡可明显抑制福尔马林炎性痛引起的脊髓背角COX-2表达的增加,表明对COX-2-PG<,s>途径的抑制是鞘内吗啡抗伤害作用的机制之一.
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