【摘 要】
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青光眼是世界上第二大致盲性疾病,其导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(RGCs)进行性死亡和视神经纤维丢失,因此,青光眼所致的神经损伤与保护研究受到广泛关注。高
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青光眼是世界上第二大致盲性疾病,其导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(RGCs)进行性死亡和视神经纤维丢失,因此,青光眼所致的神经损伤与保护研究受到广泛关注。高眼压是青光眼的主要危险因素,即使去除高眼压等诱因,视网膜神经节细胞的丢失和视神经萎缩仍然继续,研究证实视网膜神经节细胞的选择性丢失与机体免疫潜能密切相关,因此,增强损伤后的保护性自身免疫反应,为防止损伤神经元继发性死亡和促进损伤神经元存活的一种有效手段。目前治疗性疫苗接种,在青光眼的视网膜神经节细胞损伤后神经保护的实验中取得了不错的效果:Schwartz等用Cop-1(一种人工合成的4个氨基酸的共聚物)肽对动物进行疫苗接种,早期可激活T淋巴细胞介导的神经保护作用,观察高眼压后3w能有效地减少高眼压所致的RGCs丢失。但是,迄今未见高眼压后较长时间的RGCs存活情况报道,由于Cop-1仅为4个氨基酸的共聚物,是否能刺激机体产生中和抗体未见相关报道,可见Cop-1对高眼压后长期RGCs的保护作用仍然不明确。成年哺乳动物中枢神经损伤后神经元存活或再生困难,其中一个重要原因是由于Nogo抑制因子的存在,最新的研究表明,Nogo因子不仅抑制神经纤维再生,而且Nogo基因表达上调可促进神经元凋亡和死亡的发生,拓宽了Nogo的研究领域。Nogo-A、-B、-C的碳端和氮端在膜内,而有66个氨基酸残基在胞膜外形成拓扑结构——Nogo-66,Nogo-66与NgR(Nogo-66的一种功能性细胞表面受体)通过特异性的配体受体式结合,介导了Nogo的中枢神经抑制活性。中枢神经损伤后Nogo释放增加、表达增强,启动神经元凋亡过程,导致神经元死亡。根据上述研究成果,我们认为把Nogo-66作为靶点,从而阻遏Nogo因子对神经元的抑制作用,不失为一种较好的策略,如果将Nogo-66蛋白作为抗原,通过增强T淋巴细胞介导的保护性自身免疫反应,或刺激机体产生抗体阻断抑制分子,有可能达到对慢性青光眼神经损伤的保护目的。本研究采用pET系统原核表达Nogo-66蛋白,制备Nogo-66蛋白疫苗对大鼠进行
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