微小核糖核酸（microRNA）在多种疾病中发挥着重要的作用，在结肠炎相关性结肠癌(CAC)中也不例外，但目前在CAC发病过程中microRNA的生物学功能尚未十分清楚。　　构建了结肠炎相关的结肠癌动物模型，获取小鼠CAC模型中结肠组织microRNA特异表达谱，并通过qRT-PCR实验验证了芯片的可信度;以及收取了临床结肠炎相关性结肠癌病人样本，检测了组织中的差异表达的microRNA。通过microRNA靶点理论预测和实验验证的方法获得对CAC疾病有重要调控作用的miR-31。进而使用miR-31抑制剂对动物CAC模型进行灌肠给药治疗，发现其减轻甚至阻止了炎症向癌症的恶化。　　提出了慢性炎症中miR-31/STK40/NF-κB/TNF-α正反馈信号通路和miR-31/RASA1/Ras/MAPK/ERK致癌信号通路的存在，可能是炎症向肿瘤恶变以及促进结肠上皮细胞异常增殖癌变的关键所在。检验上述各通路的激活对肠道免疫系统持续活化的影响，以及对肠道上皮细胞的活化、增殖、癌变的影响，进而阐明miR-31在结肠炎向结肠癌转变过程中的调控作用。　　本文的创新和意义在于通过研究结肠炎到结肠癌发生过程中miR-31对相关炎症和癌症信号通路的调控作用，从微小RNA转录后调控这一角度加深对结肠炎到结肠癌转变过程的理解。并且首次使用核酸小分子纳米药物对动物模型进行给药，以治疗小鼠CAC疾病，并取得了良好的效果。该研究不但有助于推动结肠炎相关性结肠癌发病机理的研究，而且对于新治疗靶点和新诊疗方法的发现也具有十分重要意义。