目的：运用动物实验研究加味左金丸对大鼠胃癌前病变的治疗作用及其调节胃肠激素P物质和生长抑素的作用，并从胃动力层面来探讨其作用机制，为临床提供理论依据。方法：将自由饮用甲硝基亚硝基胍(简写为MNNG)，灌喂脱氧胆酸钠、热盐水、酒精及饥饱相间饮食的方法造模24周制成的胃癌前病变模型的大鼠随机分为模型组、维甲酸组、加味左金丸高、中、低剂量组，并与正常组对照。加味左金丸水煎液治疗16周，并与维甲酸组对照。观察各组大鼠的精神、食欲、被毛的光泽度和大便等情况，比较各组大鼠的体重及死亡率，观察胃粘膜病理组织学的改变(包括增生结节，肠化生、不典型增生、炎症、萎缩)，采用免疫组化染色SABC法检测大鼠胃粘膜上皮细胞生长抑素和p物质的表达，经统计分析比较各组间的差异。结果：24周成功复制出大鼠胃癌前病变模型。治疗16周后，加味左金丸各治疗组与维甲酸组大鼠体重明显增加，与模型组比较有极显著性差异(P＜0.01)。模型组大鼠死亡率达54.55％，其余各组大鼠未见死亡，两者差异极其显著(P(0.01)。加味左金丸中剂量组未发现明显病理组织学改变，高、低剂量组与维甲酸组均未出现胃动力障碍的表现(如食欲、大便及体重情况等)及未发现增生结节和肠化生，仅少数呈现轻度不典型增生，与模型组比较差异显著(P＜0.05)；在加味左金丸各治疗组与维甲酸组组间比较，维甲酸组较中剂量组炎性浸润明显(P＜0.05)，与高、低剂量组比较无显著差异(P＞0.05)。加味左金丸各治疗组均能明显减少生长抑素表达(与模型组比较P＜0.01，与维甲酸组比较P＜0.05)，中剂量组能明显升高P物质表达(与模型组比较P＜0.01，与维甲酸组比较P＜0.05)。结论：1．制模成功本实验以MNNG为主要工具药，结合胃癌前病变其它相关因素联合攻击的方法，不仅模拟了人的患病因素，而且缩短了实验周期，不典型增生率高，模型稳定，不失为一种较理想的制造胃癌前病变模型的方法。2．对模型大鼠有较好的治疗作用加味左金丸可改善模型大鼠的精神食欲，增加大鼠体重，降低死亡率，改善和治疗胃粘膜组织的炎症、萎缩和不典型增生，显示其对胃癌前病变模型大鼠有较好的治疗作用。3．其获效机理之一与减少SS表达和增加P物质的生成从而改善胃动力相关实验显示加味左金丸能减少胃癌前病变模型大鼠SS的表达和增加P物质的生成，而SS能抑制胃肠动力，P物质能促进胃动力，因此，可推测其获效机理之一与减少SS表达和增加P物质的生成进而改善胃动力相关。4．处方合理，体现中医药的优势加味左金丸全方寒热并用以和其阴阳，苦辛并进以调其升降，补泻兼施以顾其虚实，既能增强机体免疫力，又具有较好地治疗作用，特别是改善胃动力障碍方面较为突出，与西药维甲酸相比，治疗作用较优，体现了中医药的优势。