【摘 要】
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目的 绝经后骨质疏松的发病率近年来逐渐上升,其主要发病机制是在雌激素缺乏的前提下,各种骨吸收刺激因子如TNF-α,RANKL,NF-κB等作用于成骨细胞(osteoblast,OB)和破骨细胞(
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目的 绝经后骨质疏松的发病率近年来逐渐上升,其主要发病机制是在雌激素缺乏的前提下,各种骨吸收刺激因子如TNF-α,RANKL,NF-κB等作用于成骨细胞(osteoblast,OB)和破骨细胞(osteoclest,OC),导致成骨细胞活动减弱破骨细胞活动增强,同时抑制破骨细胞凋亡,从而导致骨丢失大于骨形成而发生骨质疏松。在此基础上发生的骨折的机率大大增加,骨折后愈合时间延长,愈合质量差更是目前研究的难题。 研究发现成骨细胞分泌的IL-1、IL-6,TNF-α是目前发现的强有力的骨吸收刺激因子,可直接促进破骨细胞前体细胞的有丝分裂及破骨祖细胞的分化,抑制破骨细胞凋亡,亦能激活NF-κB使其进入细胞核内,NF-κB激活后又能促进IL-1、IL-6,TNF-α等破骨细胞刺激因子的表达。由此可见,NF-κB在骨质疏松形成过程中起关键性作用。 那么骨质疏松骨折愈合时间长,质量差是否与NF-κB的调节相关,能否通过对NF-κB的调控来达到提高骨质疏松骨折愈合质量的目的,我们设计了去卵巢小鼠骨质疏松模型和桡骨远端骨折的骨折模型,测定其骨折愈合过程中局部骨微环境中核因子的表达水平,探讨其与骨质疏松骨折愈合的关系。 RNA干涉是1998年首次在秀丽线虫中发现并证明属于转录后水平的基因沉默机制。RNA ⅰ的发现改变了人们对细胞基因调控的传统理解,提供了特异性阻断基因表达的新策略。近些年,siRNA应用则是RNA ⅰ技术的最新进展,尤其是在特异性抑制哺乳动物细胞基因方面,既可以特异性抑制、降解同源mRNA序列,有效阻止相应蛋白质的表达,又可避免长链dsRNA引起的非特异性基因降解和细胞死亡,为哺乳动物细胞的基因治疗开创了新的道路、为以基于RNA的药物治疗人类疾病奠定了基础。本试
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