草莓因其独特的风味和丰富的营养,深受人们喜爱,是重要的鲜食和加工水果。提高草莓的果实品质和抗性一直是果树研究的重点,而植物蔗糖非发酵蛋白激酶-1（SnRK1）在调控碳水化合物代谢,以及应对生物和非生物胁迫方面起重要的开关作用,研究SnRK1对果实蔗糖代谢和抗逆性的影响对于提高果实品质和产量具有重要意义。因此本研究以‘妙香7号’草莓为试材,研究了草莓SnRK1对果实蔗糖代谢和灰霉病抗性以及对淹水胁迫下无氧呼吸代谢的影响。主要研究结果如下:1.以‘妙香7号’草莓（Fragaria×ananassa）为材料,通过反转录PCR克隆得到一个SnRK1α催化亚基编码基因,将其命名为FaSnRK1α。在草莓果实中瞬时超表达和沉默FaSnRK1α基因发现:FaSnRK1α-OE果实中积累更多的蔗糖,而FaSnRK1α-RNAi果实中蔗糖含量降低;进一步分析发现FaSnRK1α可以上调Fa SUS1和Fa SUS3基因表达提高蔗糖合酶（SUS）活性,下调Fa SPS1基因表达并降低蔗糖磷酸酶（SPS）活性,蔗糖合酶活性的提高和蔗糖磷酸合酶活性的降低将会导致蔗糖含量的降低;然而FaSnRK1α还可以上调Fa SPS3基因的表达,同时FaSnRK1α提高了转化酶（INV）活性,这都有利于果实种蔗糖的积累。同时分析了果实中蔗糖转运基因的表达,发现FaSnRK1α还可以正向调控Fa SUT1和Fa SUT5的表达。酵母双杂交试验验证了FaSnRK1α与Fa SUS1,Fa SPS1和Fa SPS3之间的互作关系,同时也证明FaSnRK1α与Fa SUS3、Fa NI、Fa SUT1和Fa SUT5之间不存在直接互作。因此FaSnRK1α通过系统调节蔗糖代谢和蔗糖转运相关基因的表达以及蔗糖代谢相关酶的活性来调节草莓果实中蔗糖的积累。2.FaSnRK1α-OE果实的成熟期比对照提前4天,而FaSnRK1α-RNAi果实的成熟期则延长约3.5天,与对照相比,FaSnRK1α-OE和FaSnRK1α-RNAi果实中ABA和花青苷含量分别高于和低于对照果实。荧光定量分析果实着色和软化相关基因的表达发现,FaSnRK1α-OE显著上调了Fa PG、Fa PL、Fa EXP1、Fa CHS、Fa CHI和Fa F3H基因的表达,而FaSnRK1α-RNAi则抑制这些基因表达;相反地FaSnRK1α-OE和FaSnRK1α-RNAi影响了Fa DFR基因的表达。因此FaSnRK1α在调控果实成熟过程中发挥重要作用。3.为研究FaSnRK1α对灰霉病的影响,对FaSnRK1α-OE和RNAi果实接种了Botryis cinerea并进行分析,结果表明,FaSnRK1α在灰霉病抗性调控中发挥积极作用。进一步分析发现,FaSnRK1α通过调控Fa PAL1和Fa PAL2的表达影响SA含量。SA信号通路中Fa TGA1和Fa TGA2.1基因在FaSnRK1α-OE和FaSnRK1α-RNAi果实中分别显著增加或减少。还发现,FaSnRK1α与Fa WRKY33.2蛋白相互作用,并且FaSnRK1α负调控抗病抑制因子Fa WRKY33.2的表达,最后,FaSnRK1α调控6个PR基因表达和抗氧化酶活性,增强B.cinerea接种后的防御反应。FaSnRK1α通过SA信号通路以及与Fa WRKY33.2转录因子的相互作用增加了草莓果实对灰霉病的抗性。4.利用发根农杆菌瞬时侵染草莓根系的方法,获得了超表达和沉默FaSnRK1α的草莓根系,并进行淹水胁迫处理。研究发现FaSnRK1α-OE比FaSnRK1α-RNAi根系具有更高的根系活力和呼吸速率,FaSnRK1α上调无氧呼吸相关酶活性,包括糖酵解途径中的己糖激酶（HK）、磷酸果糖激酶（PFK）、丙酮酸激酶（PK）和发酵过程中的丙酮酸脱羧酶（PDC）、乙醇脱氢酶（ADH）和乳酸脱氢酶（LDH）。此外,FaSnRK1α还能够通过提高抗氧化酶活性来促进活性氧（ROS）的代谢。通过进一步测序分析WT和FaSnRK1α-RNAi根系的转录组,发现DEGs富集在在防御反应、生物刺激反应和细胞碳水化合物代谢过程中,并且在糖酵解和丙酮酸代谢途径中分别有42和30个基因被FaSnRK1α明显调节。最后分析了2个厌氧基因和3个ERFVIIs的转录水平,发现Fa ADH1、Fa PDC1、Fa HRE2和Fa RAP2.12被FaSnRK1α上调,表明FaSnRK1α对淹水胁迫下无氧呼吸的提调控可能与乙烯信号有关。总之,FaSnRK1α可激活厌氧反应基因和ERFVIIs的表达,从而增强厌氧呼吸代谢以应对淹水胁迫下的低氧条件。