背景 现已公认,慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展的根本机制是神经内分泌长期激活导致的心肌重塑。已证实,心肌重塑的介导因素有去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素—6(IL-6)、白介素—1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶(MMPs)、氧化应激、生长因子等。其中,TNF-α与MMPs均为目前研究的热点。CHF时,TNF-α与MMPs水平均明显升高并参与心肌重塑,最终导致心肌纤维化、左室扩张及泵功能衰竭。TNF-α可调控MMP基因转录,心肌成纤维细胞中的MMPs明胶分解活性受到TNF-α的刺激后增强。国外研究证实,CHF患者TNF-α活性升高伴随MMPs水平升高,降低TNF-α水平,MMPs水平随之下降。但迄今国内有关慢性心衰时血清TNF-α与MMPs变化规律及两者关系的临床研究甚少。Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)是Ⅲ型前胶原向Ⅲ型胶原转化过程中裂解释放入血的氨基末端肽,已被用来评价心力衰竭患者的心肌纤维化程度,TNF-α与MMPs均促进心肌纤维化,但两者与PⅢNP的血清学关系尚不明确。 目的 基质金属蛋白酶9(MMP-9)是MMPs中明胶酶的一种,本试验以MMP-9作为MMPs代表,通过测定CHF患者血清TNF-α、MMP-9及PⅢNP水平,观