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植物可以通过多种抗病途径抵御环境中众多病原菌的侵染,但抗病性的建立会以减慢植物生长作为代价。为了平衡两者的拮抗关系,植物会通过多种激素信号通路来调控自身生长与抗病性:在没有病原物侵染时,使抗病信号通路处于非激活状态,植物生长不受抑制,在受到病原物侵染时,则减弱生长信号通路,开启抗病防卫反应抵御病原物侵染。这一系列过程都由植物中众多的信号因子所调控,其中生长素抑制蛋白(auxin-repressed protein,ARP)在生长与抗病信号通路转导中发挥着非常重要的作用。本研究探讨了 ARP1参与烟草生长与抗病性交叉调控的机制。1.ARP1在烟草生长与抗病中的功能研究本研究通过定向筛选T-DNA插入突变体得到生长增强且抗病性减弱的突变体烟草株系 geri(growth enhancement and resistance impairment)。研究发现L,geri1 植株较野生型植株生长旺盛,烟草根长、株高、鲜重和叶面积都显著增加,编码延伸蛋白(expansin,EXP)的EXP1和EXP2转录水平显著上调。接种病原物后,突变体geRI1植株中病程相关(pathogenesis-related,PR)基因的转录水平低于野生型植株,突变体gerI1植株显示对病毒、细菌和卵菌的抗性减弱。通过基因学分析,发现T-DNA的插入位点为编码生长素抑制蛋白的ARP1,并获得了ARP 全长开放阅读框(open reading frame,ORF)。利用转录后基因沉默(posttranscriptional gene silencing,PTGS)技术和叶盘转化法分别获得沉默植株ARP1i和过表达植株P35S:ArP1并观察各植株的生长与抗病情况。研究发现,沉默植株ARP1i与geri1显示相同的生长与抗病性表型,过表达植株P35S:ARP1显示相反表型,说明ARP1具有抑制烟草生长和增强烟草抗病性的功能。2.ARP1交叉调控烟草生长与抗病性的机制研究为了研究ARP1通过何种途径参与烟草生长与抗病性的交叉调控,用典型的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)flg22 和 chitin 处理野生型、沉默植株ARP1i和过表达植株P35S:ARP1后测定各基因型植株的生长与抗病情况。研究发现,ARP1沉默后,PAMPs抑制植物生长的作用受到影响,由PAMPs引发的活性氧爆发、胼胝质沉积以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)MPK3和MPK11的表达也受到抑制,研究表明ARP1沉默影响了由PAMP激发的免疫反应(PAMP-triggered immunity,PTI)。为了研究ARP1和ARF8(auxinresponse factor 8)以及 NPR1(non-expression of pathogen related gene 1)三者之间的功能关系,在三种基因型植株上沉默AR和NPR1后测定植株生长与抗病情况,研究发现,ARP1通过抑制ARF8来抑制烟草生长并通过诱导NPR1表达来增强烟草抗病性,其在共调控植物生长与抗病性的过程中具有重要作用。