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目的：通过检测胃肠道间质瘤中P16、 Ki67、 PCNA的表达情况,来研究它们与胃肠道间质瘤恶性程度的相关性。方法：应用免疫组化分别检测胃肠道间质瘤中P16,Ki67,PCNA的表达情况,分析它们与胃肠道间质瘤发病年龄、性别、间质瘤肿瘤部位、间质瘤大小、核分裂计数、细胞类型、细胞凋亡及胃肠道间质瘤危险度分级的关系,并进行相应的统计学分析。结果：1、随着胃肠道间质瘤恶性程度升高,P16阳性表达水平逐渐降低,总体有差异性(P<0.05)。组间合并分析比较时,统计学分析也有差异性(P<0.05)。在不同的年龄、性别、部位、瘤体大小、细胞凋亡、核分裂计数及细胞分类之间P16的表达水平统计学分析没有差异性(P>0.05)。2、随着肿瘤恶性程度升高,Ki-67阳性表达水平逐渐增强,总体有差异性(P<0.05)。组间合并分析比较时,统计学分析具有差异性(P<0.05)。在不同的年龄、性别、部位、核分裂计数、细胞凋亡及细胞分类之间Ki-67的表达水平统计学分析没有差异性,但是进行瘤体大小比较时,Ki-67在低分化组表达较具优势,统计学分析有差异性。3、而PCNA的阳性表达水平并未随肿瘤恶性程度升高而高表达,总体没有差异性(P>0.05)。组间合并分析比较时,统计学分析无差异性(P>0.05)。在不同年龄、性别、部位、瘤体大小、核分裂计数、细胞凋亡及细胞分之间PCNA的表达水平统计学分析无差异性。4、P16与Ki-67两者表达呈负相关,相关系数为-0.005(P<0.05)；P16与PCNA两者表达无相关性,相关系数为+0.650(P>0.05)；Ki-67与PCNA表达也没有相关性,相关系数为+0.370(P>0.05)。结论：1.P16、Ki-67的表达水平与GIST恶性程度有密切相关性,再次表明肿瘤细胞的增殖与凋亡的失衡也是GIST恶性转化的重要机制之一；2. P16、Ki-67可作为临床判定胃肠道间质瘤恶性程度及预后的重要参考指标,两者之间呈负相关,PCNA在判断GIST恶性程度及预后方面没有明显临床意义；3.P16可为胃肠道间质瘤的基因靶向治疗提供新的思路。