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目的通过高脂及酒精等复合饮食建立肠源性内毒素血症（Intestinal endotoxemia,IETM）大鼠模型,观察清热解毒化浊片对肝病时的心肌组织和主动脉组织tPA、PAI-1蛋白表达,探讨清热解毒化浊片对心肌和主动脉组织的保护及其机制。方法将70只SD大鼠适应性喂养5天后,按照随机数字表法进行分组,10只为空白对照组,其余60只大鼠作为模型对照组。模型组予以高脂饲料喂养,另予以52°白酒灌胃造模,空白对照组予以普通饲料喂养,蒸馏水灌胃。灌胃剂量为10ml/kg,持续时间为3个月,每周称重2次以调整白酒及蒸馏水剂量。3个月后,检测血液内毒素、肝功能、心肌及主动脉组织病理切片判断造模成功与否。将造模成功的大鼠仍按随机数字表法分为模型对照组、清热解毒化浊片组,每组各10只。清热解毒化浊片组按(10g/kg*d-1)灌胃清热解毒化浊片悬浊液,模型对照组和空白对照组予以相等体积蒸馏水灌胃,每天2次（上午9点和下午4点各1次）,各组均喂食普通饲料,持续1个月。经过1个月治疗后,禁食12小时,处死动物,取腹主动脉采血用离心机分离血清,使用全自动生化仪检测总胆固醇（TCHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDLC）、低密度脂蛋白（LDLC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）;分离血浆,使用动态浊度发检测血浆内毒素（LPS）;取心肌及主动脉组织,使用免疫组化法检测心肌及主动脉组织纤溶酶原激活物（tPA）蛋白、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）蛋白表达。结果1、各组大鼠心肌组织病理变化空白对照组大鼠心肌组织结构正常,未见细胞变性、坏死及炎性细胞侵润;模型对照组大鼠心肌细胞肥大、布列紊乱,可见炎性细胞侵润、水肿;清热解毒化浊片组大鼠心肌细胞排列及组织结构明显好转,炎性细胞侵润不明显。2、各组大鼠主动脉组织病理变化空白对照组大鼠主动脉内皮细胞完整,动脉壁内膜光滑无增生,未见炎性细胞侵润;模型对照组大鼠主动脉壁内膜粗糙变厚,内皮细胞增生突出,可见炎性细胞侵润。清热解毒化浊片组主动脉内皮细胞及动脉壁结构完整程度明显好转,少量炎性细胞侵润。3、各组大鼠血浆内毒素比较与空白对照组比较,模型对照组血浆内毒素具有显著差异性（P<0.01）;经过治疗后,清热解毒化浊片组血浆内毒素与模型对照组比较明显降低（P<0.01）。4、各组大鼠血清ALT、AST、DBIL、IBIL比较与空白对照组比较,模型对照组血清ALT、AST均具有明显升高（P<0.01）;与模型组相比较,清热解毒化浊片组ALT、AST、DBIL、IBIL均明显降低（P<0.01,P<0.01）。5、各组大鼠血清TCHO、TG、HDL、LDLC比较与空白对照组比较,模型对照组血清TCHO、HDLC、LDLC均具有明显升高（P<0.01）;与模型组相比较,清热解毒化浊片组TCHO、LDLC均明显降低（P<0.01）。6、各组大鼠心肌组织及主动脉组织tPA、PAI-1的表达比较与正常对照组比较,模型对照组大鼠心肌、主动脉组织tP、PAI-1表达存在显著性差异（P<0.01）;经过治疗后,与模型组比较,清热解毒化浊片组心肌组织tPA表达升高（P<0.05）,PAI-1表达明显降低（P<0.01）;主动脉组织tPA表达明显升高（P<0.01）,PAI-1表达降低（P<0.05）。7、相关性分析血浆内毒素与血清ALT、AST之间呈正相关关系;LPS与心肌tPA蛋白之间呈负相关（r=-0.628,P<0.01）,PAI-1蛋白相比较则呈正相关关系（r=595,P<0.01）;LPS与主动脉tPA蛋白之间r=-0.572,P<0.05为负相关关系,PAI-1蛋白相比较则呈正相关关系（r=689,P<0.01）;而心肌与主动脉tPA蛋白与血清AST之间均呈负相关关系,PAI-1蛋白则呈正相关。结论1.清热解毒化浊片可以通过清热除湿、化浊解毒改善肠源性内毒素血症模型大鼠心肌及主动脉组织结构,并且减轻其炎性改变。2.清热解毒化浊片能够改善肝功能及脂肪代谢,降低血浆内毒素水平,调节肠道菌群失调并而减轻全身炎性反应。3.清热解毒化浊片对肝病时肠源性内毒素血症大鼠心血管的治疗作用机制与其能与降低LPS水平,协调纤溶系统tPA/PAI-1之间动态平衡有关。