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目的：本研究以人脐静脉血管内皮细胞为研究对象，利用过氧化氢(H2O2)诱导其氧化损伤构建损伤模型，进而研究β-NGF对血管内皮细胞的保护作用及其机制。 方法：离体培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs），建立H2O2致HUVECs损伤模型后，利用低、高不同浓度浓度为1、10、100M的β-NGF处理氧化损伤的HUVECs细胞，同时设置未氧化损伤对照组和损伤后PBS对照组。MTT方法测定各组HUVECs细胞活力变化；流式细胞术检测各组细胞的凋亡率和活性氧ROS含量变化；观察各组HUVECs细胞中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）的含量变化;同时检测各组HUVECs细胞中处理不同时间内皮素（ET-1）和一氧化氮（NO）分泌含量变化；Western-blot方法检测各组HUVECs细胞中TrkA、p75NTR及caspase-3蛋白的表达变化。 结果：H2O2诱导HUVECs氧化损伤后，与未损伤对照组相比，氧化损伤后PBS对照组 HUVECs细胞活力显著下降；而细胞凋亡率和产生 ROS含量均显著上升；细胞产生MDA含量显著上升，而SOD和GSH活性显著下降；细胞中分泌ET-1含量显著上升而NO分泌量显著下降；但与氧化损伤后PBS对照组相比，1、10?M的β-NGF处理组的HUVECs细胞活力均显著上升；而 HUVECs细胞凋亡率和产生 ROS含量均显著下降；MDA量显著下降，SOD和GSH活性显著上升；ET-1分泌含量逐渐下降而 NO分泌含量逐渐上升，且均具有统计学意义。同时Western-blot检测发现1、10、100M的β-NGF处理均可以显著诱导TrkA表达，进而抑制caspase-3的表达，但对p75NTR表达影响不明显。 结论：本课题研究发现β-NGF可以提升H2O2氧化损伤HUVECs后的细胞活力，并降低细胞凋亡率和ROS产生，并能够降低HUVECs细胞中MDA含量，增加SOD和GSH分泌量从而提升HUVECs细胞抵抗氧化损伤能力，降低内皮素ET-1的分泌量并提升NO的分泌量从而增强HUVECs细胞功能，通过与TrkA受体相结合降低caspase-3的表达，进而抑制H2O2诱导HUVECs损伤后的细胞凋亡，减轻H2O2对HUVECs细胞的损伤，从而对血管内皮细胞损伤发挥保护作用。通过本研究对于揭示神经生长因子因素与血管内皮细胞抵抗氧化损伤的关系具有重要意义，并对临床利用β-NGF防治动脉粥样硬化等心血管疾病具有重要参考价值。