目的：糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy , DR ）是糖尿病（diabetes mellitus , DM）最常见的并发症，多年来对其发病机理的研究主要集中在视网膜毛细血管微循环的改变。最新研究表明DR的发病机理可能不仅仅在于视网膜血管本身，与血管周围的神经元或神经胶质细胞的关系更为密切，DM因耗尽了神经元所依赖的神经营养因子而导致DR的发生。本实验欲通过观察DM大鼠视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells , RGCs）的损害，凋亡相关基因的检测，神经营养因子的表达，探讨 DM对RGCs的影响，观察红参对RGCs的神经保护作用，分析其可能的作用机理，为中药防治DR开辟新思路。目前国内外相关研究中，未见类似及相关报道。方法：选用雄性SD大鼠30只（体重140g~160g），随机分为3组：正常对照组(NC)，DM模型组(DC)，DM红参治疗组(DP)。通过腹腔注射链脲佐菌素（65mg/kg体重）诱导实验性DM大鼠模型，尾静脉血糖≥16.7mmol/L者为DM大鼠模型。DM红参治疗组每日灌胃红参粉末（1.5g/kg体重）一次。定期检测大鼠血糖、体重，实验周期为210天。颈动脉取血检测血液流变学指标。摘取大鼠眼球，制备视网膜组织切片，光镜、电镜下观察视网膜组织结构及RGCs的超微结构。原位细胞凋亡检测法（TUNEL法）检测RGCs的凋亡并记数RGCs凋亡数量。免疫组织化学技术LSAB法检测凋亡抑制基因bcl-2、凋亡促进基因Bax及bFGF在RGCs层的表达，用图象分析仪检测免疫组化的显色强度，进行定量分析。采用SPSS 10.0统计软件对数据进行分析处理。结果：（1）成模后，与正常组相比，DM大鼠各时期体重明显减轻（P < 0.01 ），红参治疗组大鼠体重较模型组明显增加，差异显著（P< 0.05）。（2）DM大鼠的全血粘度（44.86±9.15）、血浆粘度（1.45±0.12）均显著高于正常大鼠（P<0.05）。与DM模型组相比，红参治疗组大鼠的全血粘度（34.8±8.16）显著降低（P< 0.01）、低切速水洗RBC粘度 （13.56±1.82）明显增高（P< 0.05），血浆粘度（1.4±0.12）无明显改变（P＞0.05）。三组的红细胞压积无显著差异（P＞0.05）。（3）正常大鼠视网膜各层组织层次清楚，排列整齐，RGCs层单层排列，排列整齐，电子密度低，核仁明显，细胞器丰富，微管和线粒体清晰。。DM大鼠视网膜组织层次不清，排列极度紊乱，呈波浪状，神经纤维层水肿，RGCs空泡变性，染色质边缘聚集，数目减少，核固缩，排列稀疏，部分RGCs坏死，核溶解，电子密度加深，线粒体肿胀，嵴消失，胞浆空泡化，可见凋亡小体，残留的轴突和树突中微管大部分消失。（4）用TUNEL法检测，大鼠视网膜凋亡阳性细胞仅见于RGCs层和内核层。与正常大鼠（4.92±0.16）相比，DM大鼠RGCs凋亡数量显著增加（P < 0.01）；与DM模型组（11.98±1.56）相比，红参治疗组（8.14±0.88）RGCs凋亡数量明显减少。（5）经LSAB法标记染色的bFGF、bcl-2、Bax在各组大鼠视网膜各层组织中均有表达，其中以RGCs层着色反应最强，呈深棕褐色，内核层着色反应次之，外核层着色反应最弱，内外丛状层 、视细胞层着色反应相当。用计算机图象分析<WP=4>仪Tracon Northern TN-8502分别测定bFGF、bcl-2、Bax 在RGCs层的含量表达：与正常大鼠相比，bFGF、bcl-2、Bax在DM大鼠视网膜RGCs层表达增强，差异显著（P < 0.01），与模型组相比，bFGF, bcl-2在红参治疗组表达增强，Bax表达减弱，二者差异明显（P < 0.05）。（6）bFGF、bcl-2、Bax表达与RGCs凋亡关系的直线相关分析显示：bFGF、bcl-2表达与RGCs凋亡数呈负相关（r=-0.703/-0.705 ,P < 0.05）, Bax表达与RGCs凋亡数呈正相关（r=0.937,P < 0.01）。结论：红参作为外源性的神经营养因子对RGCs具有神经保护作用，在DM早期应用人参是防治DM RGCs损害的一种有效的治法，能在一定程度上延缓或控制DR的发生、发展。（1）红参具有降低血糖，并维持血糖稳定的作用。（2）红参能降低全血粘度，增强RBC的变形能力,改善DM大鼠的高血粘状态。（3）红参能促进凋亡抑制基因bcl-2的表达，抑制凋亡促进基因Bax的表达；（4）红参能促进bFGF在RGCs层和神经纤维层的表达；（5）红参能减少DM大鼠RGCs的凋亡。通过改善DM的高血粘状态，促进RGCs合成bFGF蛋白增加，促进bcl-2表达，抑制Bax表达，减少RGCs凋亡，促进 RGCs的存活，保持其生理功能可能是红参对RGCs神经保护作用的机制之一。