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光是影响植物生长发育最重要的环境因子之一，它一方面对植物的生命过程进行精细调控，另一方面为植物光合作用提供能量。而植物吸收的光能超过光合作用所需，则会产生过多的活性氧，使植物产生光漂白，甚至死亡。活性氧具有双重功能，它不仅是一种有毒物质胁迫植物，同时也作为一种信号分子调控植物生长发育的许多生理过程，包括细胞死亡。植物黄化幼苗见光后的转绿过程，伴随着叶绿体的发育、叶绿素的合成以及体内大量基因的表达，是植物由异养生长向光合自养生长转变的关键过程。该过程对光十分敏感，并容易受到氧化胁迫。然而，植物在该过程如何应对光环境变化，以及活性氧信号与光信号转导的关系至今还不清楚。
我们研究发现一个由两对分别含有bHLH和bZIP结构域的转录因子形成的转录复合体PIF1/PIF3-HY5/HYH桥接光信号与活性氧信号转导和细胞死亡。研究结果表明，在拟南芥转绿过程中，pif突变体比野生型产生更多光漂白，积累更多的单线态氧和产生更多的细胞死亡。全基因组芯片数据分析表明PIF1能抑制大量活性氧和胁迫响应基因的表达。通过分子和生化实验证明，PIF1/PIF3与HY5/HYH能通过其羧基端的bHLH和bZIP结构域直接相互作用，并形成异源多聚体，进而直接结合到下游活性氧响应基因启动子的G-box顺式元件上并调控它们的表达。生理实验表明，HY5/HYH在调控转绿过程的光漂白、活性氧积累和细胞死亡的功能与PIF1/PIF3的功能相反，并且HY5/HYH拮抗PIF1/PIF3这些功能;此外，活性氧响应基因表达调控、红光介导的光形态建成结果也有相同趋势。同时，生理、分子和生化实验结果都表明，HY5与HYH的功能具冗余性，PIF1与PIF3的功能具冗余性;HY5/HYH与PIF1/PIF3结合DNA部分相互依赖。研究还表明，光敏色素、隐花色素和组成型光形态建成COP1蛋白在调控活性氧和细胞死亡中发挥了重要作用，并位于PIF1/PIF3和HY5/HYH的上游。
本论文揭示了PIF1/PIF3-HY5/HYH转录复合体的组合与功能发挥，是植物响应光诱导的活性氧信号转导的关键分子节点，对植物启动光保护，并最终抵御外界强光环境胁迫具有重要意义。探索光信号与活性氧之间关系以及它们共同调控转绿过程的机理，为研究光信号如何整合其他信号途径，并调控植物生长发育提供了新视角，也为深入了解并利用遗传改良提高植物抵御外界胁迫能力提供理论依据。