目的：神经源性异位骨化是脊髓损伤患者的常见并发症之一，严重的异位骨化会限制关节的活动度,甚至造成关节强直,降低日常生活活动能力，影响患者的康复。目前,神经源性异位骨化尚无有效的治疗措施，其关键在于预防，因此，分析SCI后神经源性异位骨化的发生机制及相关危险因素具有重要意义。人α2-HS糖蛋白，即人胎球蛋白-A(Fetuin-A或α2Heremans-Schmid glycoprotein,AHSG)是属于胎球蛋白族的血浆糖蛋白。研究表明，人α2-HS糖蛋白对异位钙化具有强烈的抑制作用，SCI患者血清α2-HS糖蛋白水平降低是否与其神经源性异位骨化的发生有关，目前尚缺乏相应的临床证据。因此，本实验通过分析SCI患者的血清α2-HS糖蛋白水平及髋关节神经源性异位骨化的发生情况，目的在于寻求α2-HS糖蛋白代谢与脊髓损伤后神经源性异位骨化的发生之间的关联性，明确α2-HS糖蛋白代谢对脊髓损伤后神经源性异位骨化的影响。同时探讨影响脊髓损伤后神经源性异位骨化的相关因素及易感因子，对异位骨化的预防提供早期监测指标，并为早期干预提供新的理论依据。方法：选取河北医科大学第三医院康复科2011年1月～2012年1月收治的脊髓损伤致截瘫患者75例，年龄在16岁～58岁之间，所有脊髓损伤的诊断均由CT和MRI确定。对上述患者的双髋关节进行高频超声检查，根据超声诊断其髋关节是否出现神经源性异位骨化进而分为A、B两组。A组：经彩超检查确诊为神经源性异位骨化的患者28例,其中异位骨化位于右髋1例,左髋5例,双髋22例；其中男25例，女3例，平均年龄39.9岁；从SCI到确诊发生异位骨化的平均时间为2.73个月；截瘫平面与脊髓损伤部位分布：颈段及上胸段损伤9例，中下胸段损伤14例，腰段以下损伤5例。截瘫平面与脊柱损伤平面基本一致者22例，截瘫平面高于脊柱损伤平面两节段或以上者6例。B组：经彩超检查未发现神经源性异位骨化的患者47例，其中男42例，女5例，平均年龄33.9岁；截瘫平面与脊髓损伤部位分布：颈段及上胸段损伤17例，中下胸段损伤20例，腰段以下损伤10例。截瘫平面与脊柱损伤平面基本一致者45例，截瘫平面高于脊柱损伤平面两节段或以上者2例。此后，对28例A组患者根据高频超声下神经源性异位骨化的成熟度再次分为成熟组（20例）及未成熟组（8例）。对入选患者进行全面康复评价，包括感觉平面、运动平面、肌力、痉挛、压疮、血栓等。指导患者及家属肢体主、被动活动的方法以避免因废用而致关节挛缩、关节活动受限。同时要求动作轻柔，避免暴力，尽可能避免活动不当而引起关节周围软组织损伤、充血、出血、水肿及机化进而诱发或加重异位骨化。同时对每位入选患者过夜禁食10h，取空腹肘静脉血留取标本3mL。于室温放置30min后分离血清(3200r/min,6min)，-70℃冰箱保存待测。用双抗体夹心法测定标本中人血浆α2-HS糖蛋白、C-反应蛋白、钙离子、D2D、人骨形成蛋白（BMP）水平。所得数据采用SPSS13.0统计软件进行统计。结果：1用wilcoxon秩和检验对SCI并发神经源性异位骨化者（A组）及SCI未并发神经源性异位骨化者（B组）的血清α2-HS糖蛋白、钙离子、D2D、BMP、CRP水平进行统计，提示两组患者的血清α2-HS糖蛋白、钙离子、D2D、BMP及CRP水平均有显著性差异(Z=-2.169，P=0.03；Z=-5.170，P=0.000；Z=-5.362，P=0.000；Z=-5.204，P=0.000；Z=-5.094，P=0.000)。其中A组患者的血清α2-HS糖蛋白水平较B组明显下降。而A组血清钙离子、D2D、BMP、CRP水平较B组明显增高。2用wilcoxon秩和检验对SCI并发神经源性异位骨化者（A组）中的成熟组及未成熟组的血清α2-HS糖蛋白、钙离子、D2D、BMP、CRP水平进行统计，提示两组患者的血清α2-HS糖蛋白、钙离子、D2D、BMP及CRP水平均无明显差异(Z=-0.840，P=0.401；Z=0.000，P=1.000；Z=0.000，P=1.000；Z=-1.017，P=0.309；Z=-0.967，P=0.334)。即SCI患者血清α2-HS糖蛋白、钙离子、D2D、BMP、CRP水平与神经源性异位骨化的成熟程度无相关性。3用wilcoxon秩和检验及χ2检验对两组样本的构成进行比较，两组患者的年龄、性别比例差异无统计学意义（P>0.05）；褥疮比例的差异有统计学意义（χ2=4.414,P=0.036,差异有统计学意义）。痉挛比例的差异无统计学意义（χ2=0.447,P=0.507,差异无统计学意义）。两组患者的损伤程度有非常显著性差异。按ASIA神经功能分级标准, A组患者脊髓损伤主要为ASIA A级(100%),与B组比较有非常显著性差异(Z=-2.128，P=0.033)。A组患者脊髓损伤主要位于颈段及上胸段(32.1%)和中下胸段(50%)与B组差别无统计学意义（χ2=0.399，P=0.819），可以认为损伤部位的构成比无差别。4用多元线性逐步回归分析血清α2-HS糖蛋白水平与各因素之间的关系，显示：血清α2-HS糖蛋白与年龄、痉挛、压疮、BMP、D2D、血清钙无相关性；与血清CRP、痉挛(标准化回归系数分别为0.253、0.225)呈显著正相关。结论：1SCI患者α2-HS糖蛋白浓度的降低可以诱导脊髓损伤后神经源性异位骨化的形成，但与神经源性异位骨化的成熟程度无相关性。2SCI患者血清α2-HS糖蛋白与其年龄、压疮、血清BMP、D2D、钙离子无统计学相关；与血清CRP及痉挛呈显著正相关。3血浆α2-HS糖蛋白水平是否可以作为脊髓损伤后神经源性异位骨化的预测指标，需进一步的观察与研究。4脊髓损伤患者的年龄、性别、痉挛、损伤节段与其是否并发神经源性异位骨化无统计学相关。5脊髓损伤患者的损伤程度（ASIA分级）、压疮比例、血清BMP、D2D、钙离子与其是否并发神经源性异位骨化有统计学相关。