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研究目的：1.观察高脂膳食对SD大鼠的脂肪组织LKB1-AMPK信号通路影响，为揭示肥胖的发生机制提供实验依据；2.探讨运动干预对肥胖大鼠脂肪组织LKB1-AMPK信号通路影响，为阐明运动降体脂机制提供实验依据。研究方法：1、将48只15月龄的雄性SD大鼠随机分为2组，正常对照组（CON，10只）、肥胖模型组（38只），CON用正常饲料喂养，肥胖组以高脂饲料喂养8周，建立肥胖模型。2、肥胖模型组经过8周高脂喂养后，当肥胖模型组大鼠体重超过CON体重的20%以后视为建模成功，选取建模成功体重由大到小的肥胖大鼠30只，随机分为三组，肥胖组（OB）、肥胖运动一组（OB+EX1）和肥胖运动二组（OB+EX2），每组10只，两组肥胖运动组进行为期8周的游泳训练。3、各组大鼠于第16周结束时取样，所有组别大鼠在取材前均禁食12小时，OB+EX1和OB+EX2分别在末次运动后24小时和48小时取材。测定各组大鼠体重和脂肪重量，测定血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、和脂肪组织中LKB1-AMPK-ACC信号通路相关指标蛋白表达及磷酸化水平。研究结果显示：1、与CON相比OB体重、腹腔脂肪重量均显著升高(P＜0.05，P＜0.05)；血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均显著升高(P＜0.05，P＜0.05，P＜0.05)，高密度脂蛋白显著降低（P＜0.05）；脂肪组织中LKB1蛋白表达和磷酸化水平显著降低（P＜0.05）；AMPKα1蛋白表达和磷酸化水平显著降低（P＜0.05，P＜0.05）；AMPKα2蛋白表达和磷酸化水平显著降低（P＜0.05，P＜0.05）；AMPKα1/2的蛋白表达有降低趋势（P＞0.05），而其磷酸化水平显著降低（P＜0.05）；ACC蛋白表达显著升高（P＜0.05），而其磷酸化水平显著降低（P＜0.05）。2、与OB相比，OB+EX1、OB+EX2的体重和腹腔脂肪重量均显著降低（P＜0.05）；血清甘油三酯、低密度脂蛋白均显著降低(P＜0.05)，高密度脂蛋白显著升高（P＜0.05）；OB+EX1、OB+EX2的脂肪组织中LKB1蛋白表达和磷酸化水平均显著升高（P＜0.05）；AMPKα1蛋白表达和磷酸化水平均显著升高（P＜0.05，P＜0.05）；AMPKα2蛋白表达均显著升高（P＜0.05，P＜0.05），AMPKα1/2的蛋白表达和磷酸化水平显著升高（P＜0.05，P＜0.05），ACC磷酸化水平均显著升高（P＜0.05）；OB+EX1的AMPKα2磷酸化水平显著升高（P＜0.05），OB+EX2并没有这种现象；3、OB+EX2与OB+EX1相比，所有测试指标只有AMPKα1磷酸化水平显著降低（P＜0.05），其余没有差异。研究结论：1、肥胖大鼠脂肪组织LKB1-AMPK-ACC信号转导途径受损可能是引发了机体的脂代谢紊乱机制之一。2、长期有氧运动可通过改善脂肪组织LKB1-AMPK-ACC信号转导途径缓解脂代谢紊乱。其中，LKB1在运动激活脂肪组织AMPK-ACC信号通路中发挥重要作用。建议：在实验条件允许情况下，可进一步对ACC下游蛋白丙二酸单酰辅酶A脱羧酶（MCD）活性及丙二酸单酰辅酶A（MA）浓度进行测定，同时结合生化指标测试结果，探讨整条信号通路各蛋白蛋白表达及活性变化一致性。可对LKB1上游级联蛋白或是其他生物活性物质进行研究，以探讨LKB1是否为运动时感受细胞内能量变化的活性蛋白。