目的:通过观察土家药物刺老苞对RA成纤维滑膜细胞增殖的影响,基于PI3K/Akt/mTOR信号通路,探讨其可能对类风湿关节炎的作用机制。方法:选择MH7A细胞系作为实验研究对象,首先采用CCK-8法测定刺老苞醇提物对MH7A细胞增殖情况的影响,筛选出适当的药物浓度。取不同浓度(0μg/ml、550μg/ml、650μg/ml、750μg/ml)的刺老苞醇提物作用于体外培养的MH7A细胞24h,用Annexin V-FITC/PI双染色法检测MH7A细胞凋亡的情况;将MH7A细胞分为空白组、低剂量药物组、中剂量药物组、高剂量药物组,除空白组外,其余各组采用LPS(1μg/ml)进行刺激6h,各药物组根据CCK-8实验结果分别采用不同浓度的刺老苞醇提物(550μg/ml、650μg/ml、750μg/ml)进行干预,继续培养各组细胞24h。ELISA法检测各组细胞上清液中炎症因子(TNF-α、IL-1β)的水平;Western-blot检测各组细胞中PI3K、P-Akt和Becline1蛋白的表达。结果:MH7A细胞经过刺老苞醇提物处理后,随着给药浓度的增加,抑制率显著增加(P<0.05);MH7A细胞经不同浓度(0、550、650、750μg/ml)刺老苞醇提物作用24h,其凋亡率分别为2.20%、3.07%、5.27%、8.04%;通过LPS诱导MH7A细胞后,与正常组相比,MH7A细胞上清中IL-1β和TNF-α的表达量明显上调(P<0.05),使用不同浓度的药物刺激后,与模型组相比,两者的表达量均有不同程度的下调(P<0.05);经过LPS刺激6h后,与正常组比较,模型组的PI3K与P-Akt的表达量升高(P<0.05),Becline1表达量降低(P<0.05),经不同浓度的刺老苞醇提物干预后,与模型组比较,各药物组的PI3K与P-Akt的表达量降低(P<0.05),Becline1表达量升高(P<0.05)。结论:刺老苞醇提物能够抑制MH7A细胞增殖,显著促进MH7A细胞的凋亡,抑制了MH7A细胞IL-1β和TNF-α等炎性因子的表达,下调了PI3K、P-Akt的蛋白表达,上调了Becline1的蛋白表达水平,因此推测刺老苞醇提物可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进自噬,抑制炎性因子的表达。