本研究选用了三种化疗药物，包括目前正在临床上推广应用的蒽环霉素类新药伊达比星(idarubicin，IDA)：兰州大学化学系合成的鬼臼毒素类衍生物GP7；以及近年来为治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)而开发的单克隆抗体美罗华(Rituxan，Rituximab，Mabthera)。分别观察了它们抑制造血系统恶性肿瘤细胞生长、增殖作用及诱导造血系统恶性肿瘤细胞凋亡作用，试图揭示这三种化疗药物抗造血系统恶性肿瘤作用的机理。通过细胞凋亡过程中最具有特征性的两个生化指标，即caspase-3活化和DNA“梯形”(凋亡性)降解的观察，试图揭示这三种化疗药物引起的caspase-3活化与DNA“梯形”(凋亡性)降解的关系，从而阐明caspase-3在这三种化疗药物诱导造血系统恶性肿瘤细胞凋亡中的作用。结论抑制肿瘤细胞生长和诱导肿瘤细胞凋亡是伊达比星、GP7和美罗华抗肿瘤作用的重要机理。伊达比星引起的白血病细胞DNA凋亡性降解存在caspase-3非依赖凋亡途径；GP7引起的白血病细胞DNA凋亡性降解存在caspase-3依赖和非依赖凋亡途径；美罗华引起的淋巴瘤细胞DNA凋亡性降解存在caspase-3非依赖凋亡途径。相同细胞受不同抗肿瘤药物刺激或不同细胞受相同抗肿瘤药物刺激诱发的细胞凋亡信号转导路径不同。