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目的:利用慢病毒表达载体p CDH-CMV-MCS-EF1-copGFP来构建重组载体pCDH-CMV-HMGA2-EF1-copGFP,使得HMGA2在老年大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）中高表达,从而观察HMGA2对老年大鼠BMSCs衰老的影响及相关机制的初步探讨。方法:选取2周龄和20月龄的SD大鼠,通过骨髓差异贴壁法分离、培养股骨以及胫骨中的BMSCs,并传代生长到P3代,通过流式细胞仪检测CD11b/c、CD45、CD90等细胞表面分子标志物,通过β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老及qPCR检测HMGA2的表达。进一步构建HMGA2高表达的慢病毒,并将生长良好的老年SD大鼠P3代BMSCs分为2个实验组,分别用Empty-Lenti、HMGA2-Lenti病毒感染。1.通过实时荧光定量PCR检测Empty-Lenti、HMGA2-Lenti两组BMSCs中HMGA2基因的表达,并用2（-）△△ct法来分析HMGA2的表达量;2.通过β-半乳糖苷酶（β-gal）染色检测Empty-Lenti、HMGA2-Lenti两组细胞中衰老细胞的数量;3.使用一氧化氮（NO）检测试剂盒来检测Empty-Lenti、HMGA2-Lenti两组细胞培养上清中NO的含量;4.通过克隆形成单位（CFU-F）分析来比较两组BMSCs的克隆形成数目;5.通过实时荧光定量PCR检测Empty-Lenti、HMGA2-Lenti两组细胞中p53、p21基因的表达。体内实验中建立SD大鼠心梗模型,并分别在心肌梗死周围区域注射Empty-Lenti和HMGA2-Lenti感染并用DiI染色的BMSCs,于术后3天取出心脏进行DAPI染色,观察心梗区各组BMSCs的存活率。结果:利用骨髓差异贴壁法分离、培养BMSCs至P3代,光镜下发现BMSCs形态均一,呈漩涡状生长。通过流式细胞仪检测细胞表面分子标志物发现CD90+CD45-CD11b/c-,年轻和老年SD大鼠BMSCs衰老程度有差异,HMGA2的表达水平与衰老成负相关。成功构建高表达HMGA2的慢病毒并感染老年大鼠BMSCs后,qPCR检测发现HMGA2-Lenti组较Empty-Lenti组HMGA2表达量显著升高。一氧化氮检测发现HMGA2-Lenti组较Empty-Lenti组上清中一氧化氮含量显著减少。β-半乳糖苷酶染色发现HMGA2-Lenti组较Empty-Lenti组衰老细胞显著减少,p53和p21经q PCR检测发现,HMGA2-Lenti组较Empty-Lenti组p53和p21含量显著降低。大鼠心梗区注射处理细胞后发现HMGA2-Lenti组较Empty-Lenti组在心肌梗死周边区存活率显著增高。结论:随着年龄增加,HMGA2在大鼠BMSCs中的表达水平显著下降;体外实验发现,HMGA2高表达能提高老年大鼠BMSCs的抗衰老和细胞克隆形成能力;体内实验显示,HMGA2高表达能提高老年大鼠BMSCs在心肌梗死周边区的存活率。