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外源性Annexin-1抑制脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞增值和活性氧产生部分通过CRAC通道调节但与NF-κB通路无关目的：研究外源性Annexin-l（ANXAl）对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞RAW264．7增殖，活性氧的产生，钙信号转导及NF-κB的活化的影响并探讨其可能机制。方法：体外培养小鼠巨噬细胞RAW264．7细胞，分为空白组，脂多糖组，ANXAl处理组。CCK-8法检测巨噬细胞的增殖能力，流式细胞仪，荧光显微镜检测活性氧的生成水平，激光共聚焦显微镜检测活细胞内游离钙离子浓度的变化，Western blot检测IκBα降解和NF-κB的转位情况。结果：（1）外源性Annexin-1剂量依赖性地抑制LPS诱导的小鼠RAW264．7巨噬细胞的增殖和活性氧的生成；外源性Annexin-l对LPS诱导的活性氧生成的抑制效应随作用时间而变化。（2）LPS通过开放CRAC通道增加[Ca2+]i，外源性Annexin-1剂量依赖性地抑制LPS诱导的[Ca2+]i的增加。（3）LPS诱导的小鼠RAW264．7巨噬细胞的增殖和活性氧的生成与CRAC通道相关。（4）外源性Annexin-1不影响LPS诱导的IκB的降解和NF-κB的转位。结论：外源性Annexin-1抑制LPS诱导的小鼠RAW264．7巨噬细胞的增殖和活性氧的生成可能部分通过CRAC通道调节但与NF-κB通路无关。