目的 研究靶向超声介导VEGF165cDNA及抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体协同作用于受损心肌的有效性及可行性。 方法 制备VEGF165cDNA基因及抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体，建立SD大鼠心肌缺血模型，将实验分为三部分，VEGF165cDNA基因组(A组)为第一部分、抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体组(B组)为第二部分、VEGF165cDNA基因协同抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体组(C组)为第三部分，每部分又分为三小组，分别为靶向超声介导组、单纯药物组及对照组，每小组又分为24小时及14天观察组，共建立动物模型140只，每观察小组为10只。将药物经大鼠尾静脉输入，靶向超声介导组需用二维超声监测心肌显影，并启动心电触发，每6-8个心动周期触发一次，在鼠胸壁照射至造影剂显影消失。于规定时间内处死大鼠，分别检测以下指标： 1.坏死区中性粒细胞记数。 2.梗死区心肌重量比的测定。 3.心肌组织VGEF蛋白的表达。 4.免疫组织化学检测各组心肌石蜡切片中的血管内皮细胞，观察心肌中血管新生的情况并记数心肌中的微血管密度(MVD)。 5.用药前后心电图ST段变化情况。实验数据以-x±s表示，各组间采用方差分析及t检验，P＜0.05为差异有显著性意义。 结果 超声介导VEGF165cDNA基因及抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体协同治疗大鼠心肌缺血较单纯静脉用药组效果显著，能明显改善心肌缺血及梗死范围。 结论 超声介导VEGF165cDNA基因及抗细胞间粘附因子-1单克隆抗体协同治疗心肌缺血较单纯静脉用药组效果显著，且两者协同作用比单独作用效果更佳。由此可见，采用超声触发破坏含靶基因的微泡造影剂的方式，可提高缺血心肌局部药物浓度，使基因的表达增强，促进缺血心肌的新生血管再生，改善心肌缺血。