目的：通过观察糖尿病性雄性大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮合酶亚型(nNOS、iNOS、eNOS)表达和勃起功能的变化，进一步探讨糖尿病性ED发病机制；通过使用神经生长因子(NGF)治疗糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠，检测海绵体内压(ICP)和阴茎海绵体组织中一氧化氮合酶亚型(nNOS、iNOS、eNOS)表达的变化，以探讨NGF治疗糖尿病性ED的作用机理。 方法：将成年雄性SD大鼠分为3组：A组为正常对照组(10只)，B组为糖尿病无干预组(13只)，C组为糖尿病胰岛素干预组(12只)，采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型。8周后各组大鼠通过注射阿朴吗啡后评价勃起功能并取阴茎海绵体组织用免疫组化EnVision法观察海绵体组织中nNOS、iNOS、eNOS表达的变化；将成年雄性SD大鼠分为5组：A组为正常对照组(6只)，B组为糖尿病性ED无干预组(15只)，C组为糖尿病性ED单用NGF干预组(14只)，D组为糖尿病性ED单用胰岛素干预组(12只)，E组为糖尿病性ED联用NGF、胰岛素干预组(13只)(胰岛素通过颈部皮下注射给药，NGF通过腹腔内注射给药)。采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型，造模8周后从糖尿病大鼠中筛选出合并勃起功能障碍大鼠，经药物干预后8周所有大鼠测ICP，并取阴茎海绵体组织用免疫组化EnVision法观察nNOS、iNOS、eNOS表达的变化。 结果：与A组、C组相比，B组勃起功能水平显著降低(P＜0.05)，其阴茎海绵体组织中nNOS、eNOS表达显著降低，而iNOS表达显著增加(P＜0.05)；与B组相比，C组、D组、E组电刺激后IEP水平均显著升高(P＜0.05)；其阴茎组织中nNOS表达水平也显著升高(P＜0.05)； C组、D组、E组电刺激后ICP值间差异两两比较有显著性(P＜0.05)。 结论：糖尿病可以严重影响阴茎海绵体组织nNOS、iNOS、eNOS的表达进而导致阴茎勃起功能障碍，而高血糖是其发病基础之一；给予外源性NGF可能有助于糖尿病性ED大鼠局部神经病变减轻和勃起功能改善，其作用机制可能与增加阴茎海绵体内nNOS的表达水平有关。