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目的探讨转染mi RNA-16后作用不同时间对体外培养的人肺腺癌A549细胞增殖的影响,以及对肺腺癌A549细胞内VEGF-A表达水平的影响。方法将研究对象(人肺腺癌A549细胞)分三组,分别是mi RNA-16转染组,阴性序列转染组,空白对照组。将50nmol/L的mi RNA-16 mimics和阴性对照序列用Lipofectamine 2000转染进人肺腺癌A549细胞中(空白对照组除了没有转染的RNA序列外,其他条件如所加的转染混合液,实验对象等都与其他两组一样),通过q RT-PCR检测转染后A549细胞中mi RNA-16的表达水平,通过四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测转染mi RNA-16后不同时间点A549细胞的增殖抑制情况,通过ELSA法检测转染mi RNA-16并培养24小时后A549细胞上清液VEGF-A表达水平。结果q RT-PCR:转染培养24小时后,测得转染组mi RNA-16表达水平明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),其中转染组表达水平是空白组的467.59±35.47倍,空白对照组和阴性对照组差异无统计学意义;MTT法:转染并培养后,转染组细胞增殖抑制率明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),在24小时,mi RNA-16转染组、阴性序列转染组和空白对照组的OD值分别是0.471±0.028、0.561±0.020和0.567±0.025,在48小时,三组的OD值分别是0.543±0.021、0.678±0.026和0.688±0.022,而在72小时,三组的OD值分别是0.623±0.016、0.895±0.019和0.907±0.018;阴性对照组和空白对照组比,差异无统计学意义;ELISA法:转染并培养后,ELISA法测得转染组细胞上清VEGF-A表达水平为55.56±6.04 pg/ml,较阴性对照组(152.07±6.41 pg/ml)和空白对照组(146.43±7.71 pg/ml)明显降低(P<0.05),而阴性对照组和空白对照组相比,差异无统计学意义。结论mi RNA-16能引起体外培养的人肺腺癌A549细胞增殖抑制,并且可能下调VEGF-A的表达。