高尿酸血症是因机体尿酸产生过多和/或尿酸排泄减少所致。随着公众生活质量的提高及膳食结构与饮食习惯的变化,高尿酸血症患者逐年增多。目前临床上用于治疗高尿酸血症的药物大多为西药,虽有一定疗效,但存在较多副作用。改善现代饮食结构下的膳食营养并促进机体健康,是食品营养干预科学的重要发展方向。黑茶与红茶分别是传统六大茶类中的后发酵茶和全发酵茶,均具有防治心脑血管疾病、降尿酸、降脂减肥等生物活性。发花红砖茶是在红茶的基础上增加了发花、压制等工艺制成的一种后发酵红茶新产品,但是否比其红茶具有更好的降尿酸作用尚有待进一步探究。本研究以相同鲜叶加工而成的红茶及其发花红砖茶为原料,在应用氧嗪酸钾成功建立高尿酸血症模型小鼠的基础上,分别通过低(0.5g·kg^-1·d^-1)、中(1g·kg^-1·d^-1)、高(2g·kg^-1·d^-1)三种不同剂量的红茶及其发花红砖茶水提物干预高尿酸血症模型小鼠14d后,采用酶联免疫、HE染色、qRT-PCR、western blot等技术方法,从小鼠体质量变化、器官指数、肾脏病理学变化、血尿酸等生化指标、黄嘌呤氧化酶（XOD）及腺苷脱氨酶（ADA）活性、尿酸转运体与炎症因子等相关基因、蛋白表达及信号通路等方面,研究分析了红茶及其发花红砖茶对高尿酸血症模型小鼠的降尿酸作用及分子机理,为促进红茶消费、改善现代饮食结构下的膳食营养及防治高尿酸血症提供科学依据。主要研究结果及结论如下:（1）降尿酸作用。对小鼠连续7d灌胃250mg/kg氧嗪酸钾进行造模发现,与正常组相比,模型组血尿酸含量显著升高（P<0.05）,说明高尿酸血症模型小鼠造模成功;用红茶及发花红砖茶干预后发现,与模型组相比,给茶各剂量组的体重、肾脏指数、血尿酸均显著降低（P<0.05）,其中发花红砖茶中、高剂量组的血尿酸达极显著水平（P<0.01）;给茶各剂量组的血尿素氮、血肌酐也均极显著降低（P<0.01）,且中、高剂量组的尿尿素氮及高剂量组的尿尿酸极显著升高（P<0.01）;除红茶低剂量组的尿肌酐水平显著升高（P<0.05）之外,其他给茶组的尿肌酐水平均极显著升高（P<0.01）;各给茶组小鼠肾脏中COX-2、TNF-α、IL-1β的含量均极显著降低（P<0.01）;HE染色结果显示,各组小鼠肾脏组织在饲养过程中并未出现明显的变化。（2）降尿酸分子机理。与模型组相比,给茶中、高剂量组的XOD和ADA活性均显著降低（P<0.05）;给茶各剂量组的m URAT1、m GLUT9基因表达均有不同程度下调并其蛋白表达均极显著下调（P<0.01）,且m OAT1、m OAT3、m OCT1基因和蛋白表达均不同程度上调;给茶各剂量组的m COX-2、m TNF-α、m IL-1β蛋白表达均极显著下调（P<0.01）,且基因表达也有一定程度的下调;给茶各剂量组的m TLR4、m MyD88、m NLRP3、m ASC、m Caspase-1、m NF-κB p65、m IKKβ、m IκBα基因表达均不同程度下调,且m TLR4、p-m NF-κB p65/m NF-κB p65蛋白表达均显著下调（P<0.05）;红茶各剂量组与发花红砖茶中、高剂量组的m MyD88蛋白表达均极显著下调（P<0.05）。由此可见,红茶及发花红砖茶均能通过抑制尿酸产生与促进尿酸排泄两条途径来降低高尿酸血症模型小鼠的尿酸含量,且能通过抑制NLRP3炎性小体的激活以及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的传导,修复受损肾脏,缓解高尿酸血症的发展,减少COX-2、TNF-α、IL-1β的表达;红茶与发花红砖茶相比,红茶在上调m OAT3、下调m TLR4表达水平方面以及低、高剂量分别在下调m MyD88、m TNF-α与m COX-2蛋白表达方面上优于相应剂量发花红砖茶,而发花红砖茶则在下调m URAT1蛋白表达方面、高剂量在降低血尿酸、升高尿尿酸、尿尿素氮与尿肌酐方面以及中剂量在下调m TNF-α、m IL-1β蛋白表达方面优于相应剂量红茶。