目的:本文研究二烯丙基二硫（DADS）诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其分子机制。方法: MTT法检测DADS对MCF-7细胞增殖的抑制作用;AO/EB荧光染色法、流式细胞仪检测MCF-7细胞的凋亡率;Western blot法检测DADS对caspase-3、PARP剪切片断的影响及对MAPKs通路相关蛋白,包括p-ERK、ERK、p-p38、p38、p-JNK、JNK表达的影响。结果:DADS对乳腺癌细胞株MCF-7细胞株生长具有明显的抑制作用,我们用DADS 50μmol·L^-1、100μmol·L^-1、200μmol·L^-1、300μmol·L^-1、400μmol·L^-1的浓度处理MCF-7细胞24、48、72 h, MTT法检测OD值,结果显示DADS能降低MCF-7细胞的增殖活性,其作用呈浓度和时间依赖性,与10% FBS组相比有显著性意义。AO/EB染色荧光显微镜观察DADS对MCF-7细胞凋亡的影响,结果显示:经DADS处理后的细胞出现明显的体积缩小,核碎裂,染色质凝集等典型凋亡形态学特征。为了进一步了解DADS对细胞凋亡的影响,本实验用流式细胞仪分析了细胞凋亡的情况:DADS 50μmol·L^-1、100μmol·L^-1、200μmol·L^-1、300μmol·L^-1、400μmol·L^-1处理MCF-7细胞24 h,流式细胞仪检测细胞的凋亡,其凋亡率分别为3.74%、9.22%、20.2%、42%,与正常组（3.03%）相比,细胞凋亡率增加（P<0.05）。我们用不同浓度DADS 50μmol·L^-1、100μmol·L^-1、200μmol·L^-1、400μmol·L^-1处理细胞24 h后, Western blot法检测在100μmol·L^-1的DADS处理24 h后,35 kd的caspase-3出现17 kd的断裂片断, 200μmol·L^-1的DADS处理24 h后,116 kd的PARP出现85 kd的断裂片断,并随浓度升高断裂更明显,而对照组无断裂片断,只有分子量为35 kd和116 kd完整的caspase-3和PARP条带。进一步研究发现,200μmol·L^-1 DADS处理MCF-7细胞12 h后,ERK1/2的磷酸化水平降低,总的ERK1/2的量没有变化。200μmol·L^-1 DADS处理MCF-7细胞6 h后,JNK、p38的磷酸化水平明显升高,总的p38、JNK的量没有变化。200μmol·L^-1的DADS处理MCF-7细胞24 h后,Western blot法检测显示加了ERK1/2的阻断剂PD98059 10μmol·L^-1预处理MCF-7细胞,与对照组相比,磷酸化ERK条带灰度和面积减少。结论: DADS能抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并诱导细胞发生凋亡;DADS诱导MCF-7细胞发生凋亡与caspase活化相关;DADS能诱导MCF-7细胞发生凋亡与ERK信号通路抑制,JNK和p38途径激活相关。