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研究目的：脓毒症在急诊有着高发病率和高致死率,心功能障碍是脓毒症的严重并发症。目前对脓毒症心功能障碍的研究较多,但血管再生在脓毒症心功能障碍中的作用尚无报道,因此对脓毒症心功能障碍时血管再生的作用及相关机制进行研究,为脓毒症的临床诊治提供了理论基础。方法：将60只8周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,实验组共3组(n=15)和对照组(n=15),实验组给以脂多糖(LPS)腹腔注射(10mg/kg),对照组给以生理盐水腹腔注射(10mg/kg),实验组分别于LPS处理6小时、12小时、24小时后超声观察小鼠心功能(n=12),对照组于24h后观察心功能(n=12)。然后,取小鼠心脏、肺脏、肾脏组织经石蜡包埋和HE染色(n=6)观察病理学变化并鉴定模型,应用免疫组织化学染色法(n=3)检测PECAM-1、α-SMA在不同组别心脏中的表达水平,TUNLE染色法(n=3)检测小鼠心肌细胞凋亡情况。通过RT-PCR技术检测小鼠心肌血管再生因子(VEGF. HIF-1α),应用Westernblot方法检测小鼠心脏p53与HIF-1α的表达水平,并应用ELISA法检测VEGF及炎症因子(TNF-α、IL-6)的表达水平。结果：与对照组相比,实验组小鼠心脏左室舒张期前壁厚度、左室收缩期前壁厚度增厚(P<0.05),左心室舒张期内径增加、每搏输出量降低(P<0.05),免疫组化结果显示实验组小鼠心脏中新生血管数量较对照组增加(P<0.05), TUNEL结果显示实验组小鼠心肌细胞凋亡数量增多(P<0.05), RT-PCR结果显示实验组小鼠心脏中VEGF、HIF-1α表达量增高(P<0.05),Westernblot结果显示实验组较对照组HIF-1α、p53的表达水平增高(P<0.05), ELISA结果显示实验组VEGF、TNF-α、IL-6等细胞因子表达水平较对照组增高(P<0.05)。结论：脓毒症心功能障碍过程中存在心肌血管再生及细胞凋亡,血管再生过程中有VEGF和HIF-1α等的参与,细胞凋亡过程中有BAX、p53等的参与。