目的:探讨内毒素预处理是否能够对肝脏缺血再灌注损伤起到保护效应,并与传统的抗缺血-再灌注损伤的方法——缺血预处理做比较,探讨二者在作用机制上是否存在共同点。方法:应用大鼠原位70%肝脏热缺血再灌注损伤模型,36只大鼠按处理方式不同随机分为3组,每组12只:单纯缺血-再灌注损伤组(Group IR):无损伤血管夹夹闭大鼠门静脉左支及左肝动脉,造成大鼠70%肝脏缺血30分钟,然后开放灌注1h;缺血预处理组(Group IP):在大鼠肝脏缺血前预先予以5min-5min×2次的缺血预处理,随后的处理同IR组;内毒素预处理组(Group EP):在大鼠肝脏缺血前48h预先腹腔内注射1次LPS 0.25mg/kg,24h后重复腹腔内注射1次LPS 0.25mg/kg,随后的处理同IR组;另设假手术组(Group Sham)作为阴性对照,所有实验动物均于复灌后1h取材,检测外周血ALT、AST浓度及肝组织匀浆内TNF-α、MDA含量,另取肝脏左前叶组织甲醛固定,行病理组织学检查。结果:(1)IP组和EP组大鼠再灌注后1h时的外周血ALT、AST浓度均明显低于IR组(p＜0.05),病理组织学显示肝损害较IR组为轻。(2)IP组和EP组大鼠再灌注后1h时的肝组织匀浆内的TNF-α、MDA含量均明显低于IR组(p＜0.05)。(3)IP组和EP组各指标测量值之间的差异不显著(p＞0.05)。结论:(1)缺血预处理与内毒素预处理均能够对大鼠肝脏长时间热缺血后再灌注时的损伤起到良好的保护效应。(2)缺血预处理与内毒素预处理在保护大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤的机制上可能存在共同点,体现在二者均能使肝组织内TNF-α、MDA含量下降。(3)缺血预处理与内毒素预处理保护大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤的效果相当。