目的：探讨GAS5抑制肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）向M2型极化进而影响肝癌发展进程的作用研究。　　方法：收集28例来我院行肝切除术的肝癌患者的肝癌组织及癌旁组织，免疫组化检测肿瘤组织中TAMs的浸润。分离外周血单核细胞（PBMCs），并分别诱导分化不同表型的巨噬细胞（即M0、M1、M2和TAMs），ELISA检测巨噬细胞分泌标志物的表达含量。不同表型的四组巨噬细胞与肝癌细胞共培养，MTT检测肝癌细胞增殖。构建GAS5过表达质粒及干扰序列，分别转染TAMs，收集TAMs与肝癌细胞共培养，分析过表达/干扰GAS5对TAMs极化的作用，以及TAMs过表达/干扰GAS5对肝癌细胞增殖功能的影响。最后，构建过表达GAS5慢病毒并转染TAMs，采用TAMs与肝癌细胞混悬液建立异种移植瘤小鼠模型，检测肿瘤体积及重量。　　结果：与癌旁组织相比，肿瘤组织中TAMs大量聚集。不同表型的巨噬细胞与肝癌细胞共培养，发现与M0巨噬细胞相比，M2型巨噬细胞和TAMs均可以促进肝癌细胞增殖。此外，过表达GAS5抑制TAMs向M2型分化。与TAMs中干扰GAS5相比，过表达GAS5的TAMs明显的抑制了肝癌细胞增殖。进一步体内实验证实，过表达GAS5的TAMs可以抑制小鼠移植瘤的生长。　　结论：GAS5在肝癌TAMs中表达下调，TAMs中过表达GAS5可抑制TAMs向M2型极化，进而抑制肝癌的生长。