哺乳动物卵母细胞在排卵后会阻滞在第二次减数分裂中期，如果没有在最佳的时间窗口内完成受精过程，卵母细胞将发生老化过程。卵母细胞的老化不仅能够导致妊娠率降低、流产率增加及出生缺陷的增加，而且也是引起异常受精、异常卵裂、受精后胚胎非整倍体率增加的主要原因。同时，老化卵母细胞的后代也会表现出精神异常、好动性增加、繁殖力低下以及寿命缩短等现象。延缓或阻止卵母细胞的老化已成为哺乳动物繁殖和胚胎工程所急需解决的问题。在延缓或阻止卵母细胞老化的研究中，自噬已经成为当前研究的热点之一。　　前期的实验是在卵母细胞体外老化过程中添加自噬激活剂雷帕霉素（RAPA）和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA），实验结果已证明自噬在阻止或延缓卵母细胞老化方面起着重要的作用。自噬激活剂RAPA是通过作用于mTOR通路来激活自噬，是否还存在另外一种自噬激活剂，不通过mTOR通路也可以激活自噬来抑制小鼠卵母细胞老化？针对这个问题的研究还尚未有报道出现，本实验主要探究在卵母细胞体外老化过程中添加氯化锂（LiCl，一种非mTOR通路的自噬激活剂），是否可以起到延缓或阻止卵母细胞老化的作用。　　为此，首先在前期实验的基础上将卵母细胞体外老化不同时间（0h、12h、18h），研究体外老化过程中自噬与凋亡之间存在的关系，然后在体外老化的前期阶段（体外老化12h），在培养液中添加非mTOR通路的自噬激活剂氯化锂调节自噬活性，检测非mTOR通路的自噬激活剂氯化锂激活自噬后对一系列老化指标的影响以及自噬在老化后期对缓解老化损伤的作用，以期为延缓或阻止卵母细胞老化提供理论依据。　　实验结果表明：　　（1）在小鼠卵母细胞体外老化的早期阶段（即体外老化12h），自噬作为一个适应性反应出现来阻止进一步的细胞凋亡，这一阶段在培养基中添加非mTOR通路的自噬激活剂氯化锂激活自噬时，老化情况明显得到改善，表现为胞质钙浓度（0.6vs0.46）、P62表达水平（1.07vs0.71），氧化应激水平（46.71vs31.04）、caspase-3表达水平（100vs70.13）及不同时间点碎裂率（36h、48h、60h、72h、84h）均下降，而发育能力（37.18vs50.42）、LC3-II表达水平（2.49vs3.17）、线粒体膜电位（0.36vs0.57）、正常纺锤体比例及正常分布的皮质颗粒比例均增加。　　（2）在小鼠卵母细胞体外老化的晚期阶段，由于与凋亡相关的caspase-3蛋白的逐渐激活，会阻断自噬进程，从而使卵母细胞表现出更为严重的凋亡，此时再添加自噬激活剂LiCl，自噬进程已无法被激活，自噬也不再发挥作用。