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高原肺水肿（High altitude pulmonary edema,HAPE）是一种严重危及生命的急性高原病,常发生于平原初入或再入高原者,多见于海拔3000m以上地区。HAPE起病急,病情发展快,若不及时治疗,常有生命危险。对其发病机制和防治的研究是高原医学领域的前沿和热点。HAPE的发病机制十分复杂。一般认为,高原缺氧是引起HAPE的根本原因,但缺氧最终是如何导致肺水肿的发生即HAPE的发病机制目前尚未完全阐明。由于HAPE属于高原地区的特发病,HAPE病例不易获得,对HAPE患者进行创伤性检查难度较大,患者不易接受,特别是迄今国内外尚无HAPE的动物模型,因而在很大程度上影响了对HAPE发病机制的深入探讨。 肺血管内皮细胞（Pulmonary vascular endothelial cell,PVEC）是覆衬于整个肺循环血管内面的单层扁平细胞,参与体内许多生理和病理过程,如维持血管壁完整性,分泌和释放活性物质,维持血管张力,调节止血与血栓形成等。近年来,对PVEC在急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）发病中的作用取得了新的认识,PVEC的受损已被视为ALI发生、发展的关键环节。ALI是HAPE的特征之一,我们推测,PVEC在HAPE发病过程亦可能起着重要的作用,但目前这方面还缺乏深入的研究。为了更深入、更全面地了解肺血管内皮细胞在高原肺水肿发病中的作用,本课题运用了肺动脉漂浮导管检测术、放免技术、免疫组化、电镜技术等实验手段,研究了高原现场HAPE患者血流动力学变化特点;HAPE患者PVEC损伤的病理变化;HAPE患者外周血内皮细胞数量及内皮细胞功能改变;HAPE患者肺组织内皮源性因子的分布;HAPE患者内皮细胞源性因子改变与缺氧性肺动脉高压（Hypoxic pulmonary hypertension,HPH）的关系。主要结果和结论如下: 1.HAPE患者同高原健康人相比,PaO2、SaO2显著下降,PaCO2无显著变化,表明HAPE患者有严重低氧血症存在。 2.与高原健康人相比,HAPE的血流动力学有以下特征:HAPE患者肺动脉压