目的:全面探究辽宁省人感染H7N9禽流感病毒分子流行病学特征,通过分析H7N9禽流感病毒全基因序列特征,为今后辽宁省人感染H7N9禽流感疫情的基因朔源提供参考依据,同时也为今后辽宁省H7N9禽流感防控提供分子流行病学数据参考,有助于丰富今后辽宁省人感染H7N9禽流感防控手段的多样化,以便为未来辽宁省人感染H7N9禽流感疫情防控提供科学依据。研究方法:首先对采取样本按照标准操作规程进行病毒核酸提取,使用荧光定量PCR检测已提取病毒核酸,CT≤37即样本阳性;病毒分离和全基因组测序由中国疾病预防控制中心流感实验室协助完成,使用MEGA-X中的DISTANCE计算各序列间的遗传距离。从GISAID中下载所需的H7N9禽流感病毒参考序列,使用MEGA-X中的ALIGNMENT对本研究病毒序列和参考序列进行序列比对,采用邻近连接法（Neighbor-Joining,NJ）方法构建系统发生树,通过N-糖基化预测软件Net NGlyc 1.0 Server对HA和NA氨基酸序列糖基化位点进行在线分析。结果:辽宁省人感染H7N9禽流感病毒两个表面基因核苷酸同源性在97.9%～100.0%,氨基酸同源性在98.7%～100.0%;内部基因核苷酸同源性在93.9%～100.0%,氨基酸同源性在95.7%～100.0%。病毒编码的所有基因与WHO推荐的疫苗株A/Hunan/02650/2016的同源性最高。H7N9禽流感病毒表面基因和内部基因进化树表现出不同的特点,HA和NA基因遗传进化树显示辽宁省所有毒株均与同期的长江三角洲地区（江苏、浙江）聚集在一起,均属于长江三角洲谱系,而内部基因的遗传进化树显示辽宁省毒株没有明显地域划分,分散在长江三角洲谱系和珠江三角洲谱系毒株之间;并且可发现辽宁省所有毒株基因在进化树上均分化出亚分支,且相较于疫情初期的毒株较远。辽宁省所有毒株HA蛋白上裂解位点338-339位点无连续多个氨基酸插入（KRTA）,属于低致病性禽流感病毒分子特征。所有毒株HA蛋白受体结合位点均发生S138A、G186V、Q226L、T221P突变,增强病毒倾向结合人受体能力。所有毒株在NA蛋白茎区69-73位出现“QISNT”氨基酸的缺失;在NA蛋白上并没有出现耐药位点突变,但是在M2蛋白上出现S31N突变,病毒对金刚烷胺类药物耐药。研究发现辽宁省所有毒株均在PB2蛋白上发生E627K的突变,引起哺乳动物适应性增强;还有部分毒株在其他基因编码蛋白也发生毒力增强相关位点的突变,这些突变均在不同程度上增强H7N9禽流感病毒的毒力和复制力。通过对HA和NA糖基化位点分析发现,HA蛋白上糖基化位点较以往H7N9禽流感病毒比较在数目和位置上并未发生改变,但是部分毒株在NA蛋白上糖基化位点较以往毒株在第42位发生氨基酸序列NCSH→NCTH突变。结论:2016年至2017年辽宁省发生的人感染H7N9禽流感毒株之间同源性较高,亲缘关系近;所有毒株均与WHO推荐的当年疫苗株A/Hunan/02650/2016同源性最高。2016年至2017年辽宁省发生的人感染H7N9禽流感毒株属于长江三角洲谱系。发现H7N9禽流感病毒随着流行周期推移,病毒在持续的进化中。2016年至2017年辽宁省发生人感染H7N9禽流感毒株不具备高致病性H7N9禽流感病毒分子特征,属于低致病性禽流感病毒（LPAI）。HA蛋白受体结合位点关键氨基酸变异,病毒具备禽和人双受体结合特性。病毒的复制性、毒力以及宿主适应性有所增强;辽宁省H7N9禽流感毒株对神经氨酸酶抑制剂敏感,但是表现出对金刚烷胺类药物耐药性。