目的:日光中的紫外线辐射（Ultraviolet,UV）是皮肤过早老化的元凶。维甲酸及其衍生产物在皮肤光老化治疗中有显著功效,但长期的使用却会伴随着皮肤干燥、红肿、刺痛等强烈刺激性副作用。与之相比,海洋来源的天然药物替代品具有皮肤亲和性且可生物降解。研究发现紫外线诱导的氧化应激和炎症应答是皮肤光老化的重要机理,而褐藻铁钉菜（Ishige okamurae Yendo.）中蕴含着许多抗氧化和抗炎剂,可能存在巨大的抗光老化潜力。方法:本文以中波紫外线（Ultraviolet B,UVB）诱导的人永生化角质形成细胞（Human immortalized keratinocytes,HaCaT）为光老化模型,研究褐藻铁钉菜中的一种新型的甘油糖脂（Ishigoside,IGS）的抗光老化活性及其作用机制。结果:（1）IGS能有效提高UVB损伤的HaCaT细胞活力。（2）IGS显著降低UVB诱导的细胞内活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的含量并增加了超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、血红素加氧酶1（Heme oxygenase,HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GPx）等抗氧化酶的表达,还激动了核因子E2相关因子2（Nuclear factor erythroid-2,Nrf2）途径。这揭示了IGS可能通过刺激Nrf2途径上调抗氧化酶的表达,从而缓解了氧化应激,保护DNA免受损伤。（3）IGS可通过抑制Smad7、增加转化生长因子β（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）和Smad2/3的表达来提高I原胶原蛋白的含量。（4）IGS可有效抑制MMP-1、MMP-3和MMP-9的分泌,通过分子对接分析,IGS的抑制作用可能是由于其与MMP-1、MMP-3和MMP-9以氢键和疏水作用力紧密结合。（5）IGS可减少由UVB诱导的细胞内产生过多的Ca2+水平。（6）UVB的诱导使丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinases,MAPKs）的磷酸化激活,高浓度的IGS处理抑制了细胞外调节蛋白激酶（Extracellular regulated protein kinases,ERK）和p38的磷酸化表达,但对c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）的磷酸化表达无明显调节作用。（7）IGS可通过抑制c-Fos和c-Jun的磷酸化表达和c-Jun的入核转移,显著降低了激活蛋白-1（Activator protein-1,AP-1）的DNA结合活性,从而抑制了基质金属蛋白酶的表达。（8）IGS处理可以抑制由UVB诱导的NO和炎性因子的表达,这可能是由于其抑制了核因子κB抑制蛋白（Inhibitor of NF-κB,IκB）的磷酸化降解,从而抑制了和转录因子-B（Nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65的磷酸化表达、入核转移和NF-κB的DNA结合活性,揭示了其良好的抗炎活性。结论:本研究结果表明,IGS具有良好的抗光老化活性。其活性的发挥可能是源于其抗氧化能力和良好的抗炎作用,具有巨大的开发利用潜力。