目的:研究匹鲁卡品致癫大鼠海马组织Cx43、Cx32表达的变化及生胃酮干预后的影响,探讨Cx43、Cx32在癫痫发病机制中的作用和生胃酮的抗癫痫机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、匹鲁卡品模型组、生胃酮干预组3组。应用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射的方法制备癫痫模型。模型组、生胃酮干预组根据癫痫发作后3、6、12、24小时、3天和7天分为6个亚组。生胃酮干预组于注射匹鲁卡品前1小时按20mg/kg标准腹腔注射。对照组不进行任何处理,常规饲养。采用Racine分级法评价致癫大鼠的发作等级并记录发作的潜伏期;应用HE染色的方法观察各组大鼠海马组织的形态学变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠海马Cx43和Cx32的表达。结果:对照组大鼠无痫性发作,模型组和干预组大鼠痫性发作潜伏期无明显差异(P>0.05)。HE染色显示,模型组海马区域在致癫6小时后开始出现细胞固缩、脱失,尤以CA1、CA3区及齿状回明显,致癫后第七天最为严重;干预组同样出现此现象,但神经元减少程度上较模型组轻。与对照组相比,模型组和生胃酮干预组海马各区Cx32、Cx43的表达量明显增多(P<0.05),致痫后24小时达到高峰,后逐步降低;致痫后24小时内,模型组和干预组Cx32、Cx43表达水平无明显差异(P>0.05),但3天组和7天组,模型组和干预组表达量具有差异性(P<0.05)。结论:1. Cx32和由Cx32构成的神经元之间的电突触参与了癫痫的发生发展;2.癫痫发作后,Cx43表达增高既是癫痫发生的结果,又可能是癫痫发生发展的促进因素;3.癫痫发作急性期生胃酮未表现出明显的保护和(或)治疗作用,静止期内则表现出明显的神经元保护效果。