【摘 要】
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作为一种细胞核定位的多功能蛋白,UHRF1在DNA甲基化、DNA损伤修复、细胞周期进程和胚胎发育中的作用都已有较为详细的研究。但是关于UHRF1参与代谢调控的研究还很少。AMPK是公认的核心代谢调控因子,在细胞缺乏营养造成能量应激的情况下AMPK会被激活。激活后的AMPK可以促进葡萄糖的摄取和代谢、脂肪酸的β氧化和细胞自噬,抑制蛋白质和脂质合成、糖异生和糖原储存。我们发现在HEK293T细胞中,U
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作为一种细胞核定位的多功能蛋白,UHRF1在DNA甲基化、DNA损伤修复、细胞周期进程和胚胎发育中的作用都已有较为详细的研究。但是关于UHRF1参与代谢调控的研究还很少。AMPK是公认的核心代谢调控因子,在细胞缺乏营养造成能量应激的情况下AMPK会被激活。激活后的AMPK可以促进葡萄糖的摄取和代谢、脂肪酸的β氧化和细胞自噬,抑制蛋白质和脂质合成、糖异生和糖原储存。我们发现在HEK293T细胞中,UHRF1可以负调控AMPK的活性。进一步的机制研究发现过表达或敲低UHRF1可以促进或减弱AMPK与磷酸酶PP2A的相互作用,从而通过去磷酸化途径负调控AMPK的活性。我们还发现在HEK293T细胞中,UHRF1可以通过调控AMPK调节HIF-1α的蛋白水平、糖酵解基因转录和脂质代谢。在肿瘤细胞中,AMPK可以通过减弱Warburg效应从而抑制肿瘤的生长。同时在肿瘤细胞中UHRF1高表达的情况普遍存在。结合我们的研究结果,我们推测在肿瘤细胞中高表达的UHRF1可能通过调控AMPK的活性进而调控糖酵解并最终促进肿瘤细胞生长。我们的研究为肿瘤细胞中UHRF1参与异常代谢调控提供了研究方向和证据支持。
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