【摘 要】
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目的通过研究AE患者外周血中DC的成熟度,探究DC在AE免疫发病机制中的作用并分析其及与AE的发生发展的关系。方法1选取2015年9月至2016年6月于青海大学附属医院肝胆胰二科初诊
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目的通过研究AE患者外周血中DC的成熟度,探究DC在AE免疫发病机制中的作用并分析其及与AE的发生发展的关系。方法1选取2015年9月至2016年6月于青海大学附属医院肝胆胰二科初诊并经病理证实为AE患者及随机抽取同期年龄相仿健康体检者各20例,采集外周空腹抗凝全血2ml,流式细胞仪检测外周血CD80~+细胞、CD86+细胞、CD83~+细胞及(CD80~++CD86++CD80~+)/CD14+比值。2选取2016年6月到2017年2月于青海大学附属医院肝胆胰二科初诊并经病理证实为AE患者及随机抽取同期年龄相仿健康体检者30例,加入细胞因子GM-CSF,IL-4及TNF-α进行体外培养诱导,获取大量DC,利用流式细胞仪检测DC表面CD83、CD86、CD80表达率。结果1 AE组与对照组外周血检测DC表面的共刺激分子(CD80~+CD83~+CD86)/CD14无统计学差异(P>0.05),CD86细胞表达较对照组低(P<0.05),且表达有统计学意义。2 AE组外周血单核源性培养DC表面的共刺激分子CD80、CD83、CD86的表达水平(41.71±8.16、39.69±8.05、50.79±7.72)均低于对照组CD80、CD83、CD86的表达水平(62.27±5.94、56.37±7.33、72.00±7.36),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论本研究显示AE患者外周血DC成熟度比对照组低,存在成熟障碍,可能会导致宿主抗原提呈功能下降,机体抗感染能力降低,从而促进了多房棘球蚴感染的进展。
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