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目的:研究子痫前期胎盘小动脉舒缩功能的变化及川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对其血管张力的影响,探讨血管平滑肌BKCa通道在其中可能存在的作用机制,为川芎嗪在治疗子痫前期的临床应用提供实验依据。方法:利用离体血管环张力实验记录KCl（80mmol/L）、血栓素A2类似物U46619(10-1010-7mol/L)、TMP(10-610-2 mol/L)以及BKCa通道特异性阻断剂IbTX（100200nmol/L）对去内皮人胎盘小动脉的血管舒缩作用,使用DMT和PowerLab系统记录血管环张力变化。比较正常妊娠组（normal pregnancy group,NP组）、子痫前期组（preeclampsia group,PE组）和经过IbTX预处理的NP组、PE组的血管张力变化。结果:（1）KCl（80mmol/L）及U46619(10-7mol/L)对PE组血管环的收缩反应明显强于NP组（p<0.01）;（2）KCl（80mmol/L）诱发血管环张力达到坪值后再恢复到基础张力的舒张时间,PE组明显长于NP组（p<0.01）;（3）不同浓度U46619(10-1010-7mol/L)对PE组和NP组血管环均有浓度依赖性的收缩作用,PE组明显强于NP组（p<0.05）;（4）Ib TX（100nmol/L）对胎盘小动脉的基础张力无影响（p>0.05）;（5）经过IbTX（100nmol/L）预处理后,U46619对PE组和NP组收缩作用均增强,且PE组的增强程度较NP组的更大（p<0.05）,而PE组和经过IbTX预处理的np组对各浓度u46619的收缩能力接近,两组最大收缩率emax和对u46619的敏感性pd2值均无统计学差异（p>0.05）;（6）不同浓度tmp(10-210-6mol/l)对u46619(10-7mol/l)预收缩的血管环均有浓度依赖性的舒张作用,pe组明显弱于np组（p<0.05）;（7）ibtx（100nmol/l）明显抑制tmp对np组的舒张能力（p<0.05）,而不能抑制tmp对pe组的舒张能力（p>0.05）,pe组与经过ibtx预处理的np和pe两组对各浓度tmp的舒张能力接近,三组的最大舒张率emax无统计学差异（p>0.05）;（8）ibtx（200nmol/l）对tmp正在显著舒张的血管环有轻微的收缩作用,但ibtx（200nmol/l）对pe组和np组的收缩百分比无统计学差异（p>0.05）;（9）tmp对pe组（n=10,n=6）和np组（n=12,n=7）中一部分血管环的基础张力无影响（p>0.05）,而pe组（n=10,n=4）和np组（n=12,n=5）中也有一部分血管环在tmp10-3mol/l时出现反常的可逆性的缩血管作用,两组的最大收缩率无统计学差异（p>0.05）,pe组收缩时间短于np组（p<0.05）。结论:（1）子痫前期胎盘小动脉的收缩反应增强而舒张能力下降,可能与血管平滑肌细胞bkca活性下降有关;（2）ibtx（100nmol/l）不影响胎盘小动脉基础张力;（3）川芎嗪(10-610-2mol/l)对u46619(10-7mol/l)预收缩的胎盘小动脉有显著的浓度依赖性舒张作用,可能与川芎嗪直接激活血管平滑肌上bkca通道有关;（4）川芎嗪(10-610-2mol/l)对u46619(10-7mol/l)预收缩的子痫前期胎盘小动脉的舒张作用明显减弱,可能与血管平滑肌细胞bkca活性下降有关;（5）ibtx（100nmol/l）明显抑制川芎嗪对正常妊娠的胎盘小动脉的舒张能力,而对子痫前期组的川芎嗪舒血管功能的抑制作用不强;（6）人胎盘小动脉的基础张力可能不受川芎嗪影响,也可能在川芎嗪10-3mol/L或某个浓度范围内发生反常的可逆性的缩血管现象。