目的:研究丹参酮IIA对人肠癌HCT-116细胞的生长抑制作用及其抗肠癌小鼠肿瘤微血管生长的作用机制；探讨丹参酮IIA介导COX-2基因对肠癌细胞VEGF表达的影响，以期从COX-2基因及VEGF的表达探寻丹参酮IIA抗肠癌血管新生的作用机制。　　 方法:通过MTT活细胞比色法观察丹参酮IIA对人肠癌HCT-116细胞的生长抑制作用，并计算丹参酮IIA对HCT-116细胞的无毒剂量。建立小鼠C26细胞结肠癌移植瘤模型，分为:模型组、丹参酮IIA低、中、高剂量组、5.氟脲嘧啶组，经尾静脉分别给予生理盐水、不同浓度的丹参酮IIA及5-氟脲嘧啶，每天1次，给药1周。给药7天后摘除眼球取血，测量瘤体重量及大小，免疫组化检测MVD，HE染色检测肿瘤坏死情况，ELISA法检测小鼠血清VEGF的表达。转染pGL3-Basic-COX-2重组质粒的人肠癌细胞，分为对照组、TanIIA组和NS-398组，检测双荧光素酶活性观察COX-2启动子的表达水平，Real Time PCR、ELISA法分别检测COX-2基因mRNA和VEGF蛋白表达。　　 结果:丹参酮IIA对HCT-116细胞24h、48h、72h的IC50值分别为40.3μM、12.9μM、8.5μM，最大无毒剂量为10μM。丹参酮IIA低、中、高剂量的瘤重抑制率分别为45.8％、60.3％、84.5％，体积抑制率为50.5％、60.7％、84.2％。模型组与低剂量组肿瘤组织以轻度坏死为主，瘤体MVD值较大，中、高剂量组肿瘤组织以中、重度坏死为主，瘤体MVD值较小。模型组血清VEGF的浓度显著高于空白组，丹参酮IIA低、中、高剂量组VEGF抑制率分别为15.8％、34.2％、74.8％。TanIIA作用后COX-2启动子活性明显下降，相对活性由对照组的14.5下降到最高浓度组的2.0，下降了7.25倍。转染pGL3-Basic-COX-2重组质粒后，细胞内COX-2水平是空白组5倍，培养液中VEGF的浓度是空白组的3倍，而加入NS-398及丹参酮IIA处理后，COX-2 mRNA和VEGF的水平均出现不同程度的下调。　　 结论:丹参酮IIA能够抑制人肠癌细胞增殖，丹参酮IIA对小鼠血清VEGF表达、肿瘤MVD和坏死面积的影响呈剂量依赖关系。pGL3-Baisc-COX-2重组质粒能够上调HCT-116细胞COX-2启动子的转录活性，促进细胞COX-2基因的过表达；丹参酮IIA抑制肠癌血管生成的作用机制可能是通过调控肠癌细胞COX-2基因水平，下调VEGF的表达，抑制肠癌微血管生成。