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目的:观察HCMV IE2与myocardin对myocardin所介导的心肌肥厚的协同作用。方法：体外培养原代心肌细胞，利用myocardin诱导心肌肥厚，共转染HCMV IEs与myocardin，使用免疫组织化学技术检测心肌肥厚基因ANF和α-actin的表达并观察心肌细胞形态学的变化；RT-PCR检测ANF和α-actin mRNA的表达，，观测HCMV IEs与myocardin在心肌肥厚基因转录水平的协同作用；共转染HCMV IEs与myocardin后应用Western blot测定ANF与α-actin的蛋白表达量变化从而观察其协同作用。构建心肌肥厚标记物ANF的荧光素酶报告基因质粒：ANF-1000Luc（含两个CArG box）、ANF-236Luc(含一个CArG box)、ANF-121Luc（无CArG），将报告基因质粒和CMV IEs与myocardin共转染至大鼠原代心肌细胞，通过荧光素酶报告基因测定（luciferase reporter assay）来确定HCMV IEs和myocardin对ANF的协同激活作用是否依赖于ANF启动子上的CArG box序列；将转录活性缺失的myocardin(myocardinΔTAD)共转染入Cos-7和大鼠原代心肌细胞，利用荧光素酶报告基因ANF-Luc进行检测，并与野生型myocardin进行比较，从而判断荧光素酶报告基因ANF-Luc的表达是否依赖于myocardin的参与。结果：HCMV IE2能够增加myocardin对ANF启动子的转录活性，提高了myocardin诱导的心肌肥厚标志基因ANF与肌原纤维蛋白α-actin的表达量；HCMV IEs能够增强myocardin介导的心肌细胞肥厚；HCMV IE1、HCMV IE2和HCMV IE(可同时表达IE1和IE2)对ANF启动子的激活作用是不同的，其中共转染HCMV IE2对myocardin诱导的ANF启动子的激活作用最强；而HCMV IE2与myocardin对ANF启动子的协同激活作用至少部分依赖于ANF启动子上的CArG box序列；荧光素酶报告基因ANF-Luc表达需要myocardin的参与。结论：本研究证实HCMV IE2蛋白能够促进由myocardin介导的心肌细胞肥厚，这种作用至少部分依赖于心肌肥厚标志基因ANF启动子上的CArG box序列。