【摘 要】
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目的:采用化学性神经根炎大鼠模型作为实验对象,观察指针气海、阳陵泉、昆仑穴对腰椎间盘突出症在行为学、形态学、血清TNF-α、IL-1β、IL-6及NGF、NT-3浓度方面的影响,借此来探讨指针气海穴为主治疗腰椎间盘突出症的机制,为临床治疗提供新的思路和客观数据支撑。方法:将40只SPF级SD雄性大鼠(180±20g)采用SPSS 22.0统计软件进行随机分组,正常组8只,假手术组8只,造模组24只
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目的:采用化学性神经根炎大鼠模型作为实验对象,观察指针气海、阳陵泉、昆仑穴对腰椎间盘突出症在行为学、形态学、血清TNF-α、IL-1β、IL-6及NGF、NT-3浓度方面的影响,借此来探讨指针气海穴为主治疗腰椎间盘突出症的机制,为临床治疗提供新的思路和客观数据支撑。方法:将40只SPF级SD雄性大鼠(180±20g)采用SPSS 22.0统计软件进行随机分组,正常组8只,假手术组8只,造模组24只。造模组大鼠在右侧髂嵴与坐骨结节中点左侧0.3cm手术切开,暴露并分离神经根,在神经根腋下放置浸有19%福尔马林液体的圆形滤纸片进行造模,正常组不进行造模操作,假手术组仅进行除放置圆形滤纸片之外的造模操作。术第3天采用神经功能评分进行评价,将造模成功的SD大鼠采用SPSS22.0统计学软件进行第二次随机分组,模型组8只,指针组8只。对所有大鼠进行Siegal神经功能评分、大鼠热痛缩腿反应潜伏期(PWL)检测记录,采用眼底静脉取血法对各组大鼠进行取血,分离血清,放置-80℃冰箱保存待检。术后第4天进行干预,正常组、假手术组和模型组均仅进行抓取固定,指针组进行指针治疗,每日1次,共14次。治疗后对大鼠进行行为学检测,腹主动脉取血,分离血清放置-80℃冰箱保存待检,取大鼠术侧背根神经节(DRG)进行HE染色。血清样本中TNF-α、IL-1β、IL-6、NT-3、NGF浓度均采用酶联免疫吸附测定(ELASE)进行检测。结果:1.行为学Siegal神经功能评分结果:治疗前,指针组、模型组神经功能评分均明显高于正常组、假手术组(P<0.05),指针组与模型组相比无明显差异(P>0.05),正常组与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。治疗后,指针组、模型组神经功能评分与治疗前相比均有明显降低(P<0.05);组间对比,指针组神经功能评分明显低于模型组(P<0.05)。大鼠热痛缩腿反应潜伏期(PWL)结果:治疗前,指针组、模型组PWL均明显高于正常组、假手术组(P<0.05),指针组与模型组相比无明显差异(P>0.05),正常组与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。治疗后,指针组PWL与治疗前相比有明显降低(P<0.05),正常组、假手术组、模型组与治疗前相比无明显差异(P>0.05);组间对比,指针组PWL明显低于模型组(P<0.05)。2.血清TNF-α、IL-1β、IL-6、NT-3、NGF浓度结果治疗前,指针组、模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均明显高于正常组、假手术组(P<0.05),指针组与模型组相比无明显差异(P>0.05),正常组与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。治疗后,指针组TNF-α、IL-1β、IL-6浓度与治疗前相比均有明显降低(P<0.05),正常组、假手术组、模型组与治疗前相比均无明显差异(P>0.05);组间对比,指针组TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显低于模型组(P<0.05)。治疗前,指针组、模型组血清NGF、NT-3浓度均明显高于正常组、假手术组(P<0.05),指针组与模型组相比无明显差异(P>0.05),正常组与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。治疗后,指针组NGF浓度与治疗前相比有明显降低(P<0.05),NT-3浓度与治疗前相比明显升高,正常组、假手术组、模型组NGF、NT-3浓度与治疗前相比均无明显差异(P>0.05);组间对比,指针组NGF浓度明显低于模型组(P<0.05),NT-3浓度明显高于模型组(P<0.05)。3.大鼠DRG的HE染色结果治疗14天后,400倍镜下观察,模型组神经节内神经元细胞肿胀、胞浆疏松水肿明显,胞浆内尼氏小体明显减少或溶解消失,部分胞浆呈现空泡变性状态;少数神经元细胞核呈现固缩改变,细胞出现坏死且由胶质细胞增生取代。指针组神经节内神经元细胞胞浆疏松程度及空泡变性水肿程度较模型组明显减轻,胞浆内尼氏小体也呈现明显的恢复态势。结论:1.指针气海、阳陵泉、昆仑穴可以促进化学性神经根炎大鼠Siegal神经功能评分及PWL的恢复,修复损伤神经的运动功能与感觉功能。2.指针气海、阳陵泉、昆仑穴能够通过下调化学性神经根炎大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、NGF水平,上调血清NT-3水平,减轻炎症反应,修复损伤的神经。3.指针气海、阳陵泉、昆仑穴能够减轻DRG神经元细胞水肿,促进尼氏体数量提升,促进DRG组织的修复。
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